Test sanguin pour le web c'est quoi

Test sanguin pour le web c'est quoi

Virus Epstein-Barr (infection à virus Epstein-Barr ou infection à EBV)

L’infection par le virus Epstein-Barr (EBI) est l’une des maladies humaines les plus courantes. Selon l'OMS, le virus Epstein-Barr a infecté environ 55 à 60% des jeunes enfants (âgés de moins de 3 ans), la grande majorité de la population adulte de la planète (90 à 98%) ayant des anticorps anti-EBV. L'incidence dans différents pays du monde varie de 3 à 45 cas pour 100 000 personnes et est assez élevée. EBI désigne le groupe d'infections non gérées, pour lesquelles il n'existe pas de prophylaxie spécifique (vaccination), ce qui affecte certainement le taux d'incidence.

L'infection par le virus Epstein-Barr est une maladie infectieuse humaine aiguë ou chronique causée par le virus d'Epstein-Barr de la famille des virus herpétiques (Herpesviridae), qui possède l'une des caractéristiques préférées des systèmes lymphoréticulaire et immunitaire du corps.

Agent causal Ebvi

Le virus Epstein-Barr (EBV) est un virus de l'ADN de la famille des Herpesviridae (gamma herpesvirus), est un virus de l'herpès virus de type 4. Identifié pour la première fois à partir des cellules du lymphome de Berkett il y a environ 35 à 40 ans. Le virus a une forme sphérique pouvant atteindre 180 nm de diamètre. La structure est composée de 4 composants: noyau, capside, coque interne et coque externe. Le noyau comprend un ADN constitué de 2 brins de 80 gènes maximum. La particule virale à la surface contient également des dizaines de glycoprotéines nécessaires à la formation d’anticorps neutralisants. Une particule virale contient des antigènes spécifiques (protéines nécessaires au diagnostic): - antigène de capside (VCA); - antigène précoce (EA); - antigène nucléaire ou nucléaire (NA ou EBNA); - antigène membranaire (MA).

Importance, le moment de leur apparition dans diverses formes d'EBI n'est pas identique et a sa propre signification.

Le virus d'Epstein-Barr est relativement stable dans l'environnement extérieur. Il meurt rapidement pendant le séchage, l'exposition à des températures élevées ainsi que l'action d'agents désinfectés courants. Dans les tissus et les fluides biologiques, le virus d'Epstein-Barr est capable de se sentir favorablement lorsqu'il est libéré dans le sang d'un patient atteint d'EBI, de cellules cérébrales d'une personne en parfaite santé, de cellules au cours de processus oncologiques (lymphome, lécémie, etc.).

Le virus a un certain tropisme (tendance à infecter les cellules favorites): 1) tropisme pour les cellules du système lymphoréticulaire (apparition de ganglions lymphatiques, élargissement du foie et de la rate); 2) tropisme pour les cellules du système immunitaire (le virus se multiplie dans les lymphocytes B où il peut persister pour la vie, en vertu de laquelle leur état fonctionnel est perturbé et immunodéficitaire se produit); En plus des lymphocytes B, le composant d'immunité cellulaire est également violé dans EBVI (macrophages, NK - tueurs naturels, neutrophiles, etc.), ce qui entraîne une diminution de la résistance globale de l'organisme à diverses infections virales et bactériennes; 3) tropisme des cellules épithéliales des voies respiratoires supérieures et digestives les voies respiratoires, ce qui explique pourquoi les enfants peuvent présenter un syndrome respiratoire (toux, essoufflement, "faux croup"), un syndrome de diarrhée (relaxation des selles).

Le virus d’Epstein-Barr a des propriétés allergènes, qui se manifestent par certains symptômes chez les patients: 20 à 25% des patients ont une éruption allergique, chez certains patients un œdème de Quincke peut se développer.

Une attention particulière est attirée sur une propriété du virus d'Epstein-Barr, comme "persistance à vie dans le corps". En raison de l'infection des lymphocytes B, ces cellules immunitaires acquièrent la capacité d'activité vitale illimitée (appelée «immortalité cellulaire»), ainsi que la synthèse constante d'anticorps hétérophiles (ou d'auto-anticorps, par exemple, les anticorps antinucléaires, le facteur rhumatoïde, les agglutinines froides). VEB vit dans ces cellules tout le temps.

On connaît actuellement les souches 1 et 2 du virus Epstein-Barr, qui ne diffèrent pas sérologiquement.

Causes de l'infection par le virus Epstein-Barr

L’infection à EBI a pour source un patient dont la forme est cliniquement prononcée et qui est porteur du virus. Le patient devient infectieux au cours des derniers jours de la période d'incubation, de la période initiale de la maladie, de l'ampleur de la maladie ainsi que de la totalité de la période de récupération (jusqu'à 6 mois après la guérison), et jusqu'à 20% des personnes atteintes de la maladie conservent la possibilité de libérer périodiquement le virus (c'est-à-dire de rester porteurs).

Mécanismes d'infection EBI: - il s'agit d'une transmission aérogène (dans l'air), dans laquelle la salive et le mucus de l'oropharynx sont contagieuses et qui se libère en éternuant, en toussant, en parlant, en s'embrassant; - un mécanisme de contact (voie de transmission contact-ménage) dans lequel la salivation des articles ménagers (vaisselle, jouets, serviettes, etc.) a lieu, mais en raison de l'instabilité du virus dans l'environnement extérieur, il est peu probable qu'il se produise; - le mécanisme d'infection par transfusion est autorisé (lors de la transfusion de sang infecté et de ses préparations); - le mécanisme alimentaire (voie de transmission eau-aliment);

- mécanisme transplacentaire d’infection du fœtus actuellement prouvé avec possibilité d’infection congénitale (EBI).

Susceptibilité à Ebvi: les nourrissons (âgés de moins d'un an) souffrent d'une infection virale à Epstein-Barr rarement due à la présence d'une immunité maternelle passive (anticorps maternels), plus susceptible à l'infection et au développement d'une forme clinique d'Ebvi - ceux-ci sont âgés de 2 à 10 ans.

Malgré la diversité des modes d’infection, il existe une bonne couche immunitaire dans la population (jusqu’à 50% des enfants et 85% des adultes): beaucoup sont infectés par des porteurs sans que les symptômes de la maladie ne se développent, mais avec le développement de l’immunité. C’est la raison pour laquelle on pense que, pour l’environnement d’un patient atteint d’EFI, la maladie n’est pas très contagieuse, car beaucoup ont déjà des anticorps anti-virus Epstein-Barr.

Rarement, dans les institutions de type fermé (unités militaires, dortoirs), on peut observer des flambées d'EBI, de faible intensité et de longue durée.

Pour EBVI, et en particulier sa manifestation la plus fréquente - la mononucléose - se caractérise par une saisonnalité printemps-automne, l’immunité qui se forme après la formation de l’infection forme un corps solide qui dure toute la vie. Il est impossible de retomber malade avec la forme aiguë d'EBI Les cas répétés de la maladie sont associés au développement de la rechute ou à la forme chronique de la maladie et à son exacerbation.

Le chemin du virus Epstein-Barr chez l'homme

La porte d'entrée de l'infection est la membrane muqueuse de l'oropharynx et du nasopharynx, où le virus se multiplie et où se produit l'organisation de la protection non spécifique (primaire). Les conséquences de la primo-infection sont influencées par: l’immunité générale, les comorbidités, l’état du point d’entrée de l’infection (il n’ya pas de maladies chroniques de la bouche et du nasopharynx), ainsi que la dose infectieuse et la virulence de l’agent pathogène.

Les résultats de l’infection primaire peuvent être: 1) la désinfection (destruction du virus dans la porte d’entrée); 2) subclinique (forme asymptomatique); 3) forme cliniquement définie (manifeste); 4) forme latente primaire (dans laquelle la reproduction du virus et sa libération sont possibles, mais en l'absence de symptômes cliniques).

De plus, à partir du point d’entrée de l’infection, le virus pénètre dans le sang (virémie) - le patient peut avoir de la fièvre et une intoxication. Sur le site de la porte d'entrée, un «foyer principal» est formé - l'angine de poitrine catarrhale, difficulté à respirer par le nez. Ensuite, le virus est transporté dans divers tissus et organes présentant une lésion primaire du foie, de la rate, des ganglions lymphatiques et autres. C’est au cours de cette période que des «cellules mononucléées de tissus atypiques» sont apparues sur le fond d’une augmentation modérée des lymphocytes.

Cellules mononucléées sanguines atypiques

Les conséquences de la maladie peuvent être les suivantes: rétablissement, EBV chronique - infection, portage asymptomatique, maladies auto-immunes (lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde, syndrome de Sjogren, etc.), cancer, cancer et infection congénitale à EBV - pouvant être fatal.

Symptômes de l'infection à EBV

Selon le climat, ces formes ou d'autres formes cliniques d'EFI sont prédominantes. La mononucléose infectieuse est plus fréquente dans les pays à climat tempéré, auxquels la Fédération de Russie appartient également, et si elle ne présente pas de déficit immunitaire, une forme subclinique (asymptomatique) de la maladie peut alors se développer. En outre, le virus d'Epstein-Barr peut être à l'origine du "syndrome de fatigue chronique" et des maladies auto-immunes (maladies rhumatismales, vascularite, colite ulcéreuse). Dans les pays à climat tropical et subtropical, des néoplasmes malins peuvent se développer (lymphosarcome de Burkitt, carcinome du nasopharynx, etc.), souvent avec des métastases à divers organes. Chez les patients infectés par le VIH, l'EBI est associée à la survenue d'une leucoplasie de la langue velue, d'un lymphome cérébral et d'autres manifestations.

Actuellement, un lien direct entre le virus d'Epstein-Barr et le développement d'une mononucléose aiguë, d'EBVI chronique (ou infection à EBV), d'infection congénitale à EBV, de "syndrome de fatigue chronique", de pneumonie interstitielle lymphoïde, d'hépatite, de maladies lymphoprolifératives oncologiques (lymphome de Berkitt, Lymphome à cellules T, carcinome nasopharyngé ou NFC, léiomyosarcome, lymphomes non hodgins), maladies associées au VIH ("leucoplasie pileuse", lymphome cérébral, tumeurs courantes) fouzlov).

En savoir plus sur certaines manifestations de l’infection à VEB:

1. La mononucléose infectieuse, qui se manifeste par une forme aiguë de la maladie avec récurrence et symptômes spécifiques (fièvre, angor catarrhal, difficultés respiratoires nasales, augmentation du nombre de groupes de ganglions lymphatiques, du foie, de la rate, d'éruptions cutanées allergiques, de troubles sanguins spécifiques). Pour plus de détails, voir l'article "Mononucléose infectieuse". Les signes suivants sont défavorables en termes de développement d'une infection chronique à EBV: - caractère prolongé de l'évolution de l'infection (longue sous-fébrile - 37-37,5 ° - jusqu'à 3-6 mois, en maintenant les ganglions lymphatiques élargis plus d'un, 5–3 mois) - la récurrence de la maladie avec la réapparition des symptômes de la maladie dans les 1,5–3–4 mois suivant le début de l’attaque primaire de la maladie - la conservation des anticorps IgM (contre les antigènes EBB de VEB) pendant plus de 3 mois après le début de la maladie ; absence de séroconversion (séroconversion - disparition d'anticorps IgM et formation d'anticorps IgG dans différents antigènes du virus d'Epstein-Barr);

- initiation intempestive ou manque totalement un traitement spécifique.

2. L'infection chronique à l'EBV se forme au plus tôt 6 mois après l'infection aiguë et en l'absence de mononucléose aiguë dans les antécédents - 6 mois ou plus après l'infection. Souvent, la forme d'infection latente associée à une diminution de l'immunité se transforme en une infection chronique. L'infection chronique à l'EBV peut prendre les formes suivantes: infection chronique à l'EBV active, syndrome hémophagocytaire associé à l'EBV, formes atypiques d'EBV (infections bactériennes, fongiques et autres infections récurrentes du système digestif, des voies respiratoires, de la peau et des muqueuses).

L'infection active chronique par l'EBV se caractérise par un long trajet et de fréquentes rechutes. Les patients s'inquiètent de la faiblesse, de la fatigue, de la transpiration excessive, des températures basses prolongées jusqu'à 37,2-37,5 ° C, des éruptions cutanées, parfois du syndrome articulaire, des douleurs dans les muscles du tronc et des extrémités, de la lourdeur dans l'hypochondre droit, une sensation de gêne dans la gorge, une petite toux et congestion nasale, chez certains patients, troubles neurologiques - maux de tête déraisonnables, troubles de la mémoire, troubles du sommeil, changements fréquents d'humeur, tendance à la dépression, patients qui ne sont pas attentifs, diminution de l'intelligence. Souvent, les patients se plaignent d'une augmentation d'un ou de plusieurs ganglions lymphatiques, d'une augmentation des organes internes (rate et foie) et de telles plaintes, ainsi que de telles plaintes lorsqu'un patient est interrogé, des rhumes, des infections récemment contractées, des maladies fongiques, l'ajout d'autres maladies herpétiques (par exemple, herpès des lèvres) ou herpès génital et autres). Lors de la confirmation des données cliniques, il y aura des signes de laboratoire (changements dans le sang, le statut immunitaire, des tests spécifiques pour les anticorps).

Avec une diminution prononcée de l'immunité dans les infections chroniques à EBV actif, le processus est généralisé et des organes internes peuvent se développer avec le développement d'une méningite, d'une encéphalite, d'une polyradiculonévrite, d'une myocardite, d'une glomérulonéphrite, d'une pneumonie, etc.

Le syndrome hémophagocytaire associé à l'EBV se manifeste sous la forme d'anémie ou de pancytopénie (diminution de la composition de presque tous les éléments sanguins associée à l'inhibition des germes hématopoïétiques). Les patients peuvent présenter une fièvre (ondulante ou intermittente, accompagnée d’augmentations brusques et graduelles de la température avec un retour à la normale), une augmentation des ganglions lymphatiques, du foie et de la rate, une fonction hépatique anormale, des modifications biologiques du sang se traduisant par une diminution du nombre de globules rouges et les leucocytes et autres éléments du sang.

EBI effacées (atypiques): il s'agit le plus souvent d'une fièvre d'origine inconnue qui dure plusieurs mois, accompagnée d'une augmentation des ganglions lymphatiques, parfois de manifestations articulaires, de douleurs musculaires; Une autre option est un déficit immunitaire secondaire avec de fréquentes infections virales, bactériennes et fongiques.

3. L'infection congénitale à l'EBV se produit en présence d'une forme aiguë d'EBI ou d'une infection à l'EBV active chronique survenue pendant la grossesse de la mère. Elle se caractérise par des dommages possibles aux organes internes de l'enfant, tels que pneumonie interstitielle, encéphalite, myocardite et autres. La prématurité, la naissance prématurée sont possibles. Les anticorps maternels dirigés contre le virus Epstein-Barr (antigènes IgG contre EBNA, VCA, EA) et la confirmation explicite d’une infection intra-utérine - les propres anticorps de l’enfant (antigènes du virus IgM contre EA, IgM contre VCA) peuvent circuler dans le sang du bébé né.

4. Le "syndrome de fatigue chronique" est caractérisé par une fatigue constante, qui ne disparaît pas après un repos long et approprié. La faiblesse musculaire, les périodes d'apathie, les états dépressifs, l'instabilité de l'humeur, l'irritabilité et parfois des accès de colère, l'agressivité caractérisent les patients atteints de syndrome de fatigue chronique. Les patients sont léthargiques, se plaignent de problèmes de mémoire, d’intelligence. Les patients dorment mal et la phase d'endormissement est perturbée. On observe un sommeil intermittent, une insomnie et une somnolence pendant la journée sont possibles. Dans le même temps, les troubles du système nerveux autonome sont caractéristiques: tremblements ou tremblements des doigts, transpiration, températures parfois basses, manque d’appétit, douleurs articulaires. Dans le groupe à risque, les bourreaux de travail, les personnes ayant un travail physique et mental accru, les personnes en situation de stress aigu ou chronique. stress

5. Maladies associées au VIH La «leucoplasie velue» de la langue et de la muqueuse buccale apparaît lorsqu'il existe une immunodéficience marquée associée plus souvent à une infection par le VIH. Sur les surfaces latérales de la langue, ainsi que sur la membrane muqueuse des joues, apparaissent des gencives, des plis blanchâtres qui se confondent progressivement pour former des plaques blanches à surface non uniforme, comme si elles étaient recouvertes de rainures, des fissures et des surfaces érosives. En règle générale, la douleur dans cette maladie n'est pas.

Langue de leucoplasie poilue

La pneumonie interstitielle lymphoïde est une maladie polyétiologique (associée à un pneumocyste et à l'EBV) et se caractérise par un essoufflement, une toux non productive sur fond de température et des symptômes d'intoxication, ainsi qu'une perte de poids progressive chez les patients. Le patient a une augmentation du foie et de la rate, des ganglions lymphatiques, une augmentation des glandes salivaires. À l'examen aux rayons X des foyers interstitiels d'inflammation du tissu pulmonaire dans le lobe inférieur bilatéral, les racines sont en expansion, non structurelles.

6. Affections lymphoprolifératives oncologiques (lymphome de Burkitt, carcinome du nasopharynx - NFC, lymphome à cellules T, lymphome non hodgins et autres)

Diagnostic Infection par le virus Epstein-Barr

1. Le diagnostic préliminaire est toujours établi sur la base de données cliniques et épidémiologiques. Tests de laboratoire cliniques, notamment numération globulaire complète, pouvant révéler des signes indirects d'activité virale: lympho-monocytose (augmentation du nombre de lymphocytes, monocytes), moins fréquemment monocytose au cours de la lymphopénie (augmentation du nombre de monocytes avec diminution du nombre de lymphocytes), thrombocytose (augmentation du nombre de plaquettes), anémie (réduction des globules rouges et de l'hémoglobine), l'apparition de cellules mononucléées atypiques dans le sang.

Les cellules mononucléées atypiques (ou virocytes) sont des lymphocytes modifiés qui, par leurs caractéristiques morphologiques, présentent certaines similitudes avec les monocytes. Ce sont des cellules mononucléées, des cellules jeunes, apparaissent dans le sang pour lutter contre les virus. C'est cette dernière propriété qui explique leur apparition dans EBI (surtout dans sa forme aiguë). Le diagnostic de mononucléose infectieuse est confirmé par la présence de mononucléaires atypiques dans le sang de plus de 10%, mais leur nombre peut varier de 10 à 50% ou plus.

Pour la détermination qualitative et quantitative des cellules mononucléées atypiques, la méthode de la concentration en leucocytes est utilisée, qui est une méthode très sensible.

Conditions d'apparition: Les cellules mononucléées atypiques apparaissent dans les premiers jours de la maladie. Au plus fort de la maladie, leur nombre est maximal (40 à 50% ou plus). Chez certains patients, leur apparence est enregistrée une semaine après le début de la maladie.

La durée de leur détection: chez la plupart des patients, les cellules mononucléées atypiques continuent à être détectées dans les deux à trois semaines suivant l'apparition de la maladie; chez certains patients, elles disparaissent au début de la deuxième semaine de la maladie. Chez 40% des patients, des cellules mononucléées atypiques continuent à être détectées dans le sang jusqu'à un mois ou plus (dans ce cas, il est logique de mener une prévention active de la chronicité du processus).

Toujours au stade du diagnostic préliminaire, une étude biochimique du sérum sanguin est réalisée, présentant des signes d'atteinte hépatique (légère augmentation de la bilirubine, augmentation de l'activité des enzymes - ALT, AST, GGTP, échantillon de thymol).

2. Le diagnostic final est établi après des tests de laboratoire spécifiques.

1) Test hétérophile - la détection d’anticorps hétérophiles dans le sérum, détectée chez la grande majorité des patients atteints d’EFI. C'est une méthode de diagnostic supplémentaire. Les anticorps hétérophiles sont produits en réponse à une infection à EBV - ce sont des auto-anticorps synthétisés par des lymphocytes B infectés. Ceux-ci comprennent les anticorps antinucléaires, le facteur rhumatismal, les agglutinines froides. Ce sont des anticorps de classe IgM. Apparaissent dans les 1-2 premières semaines à partir du moment de l’infection, avec une augmentation graduelle dans les 3-4 premières semaines, puis une diminution progressive dans les 2 prochains mois et la préservation dans le sang de toute la période de récupération (3-6 mois). Si ce test est négatif en présence de symptômes d'EBI, il est recommandé de le répéter au bout de 2 semaines.Un résultat faussement positif pour les anticorps hétérophiles peut donner des conditions telles que l'hépatite, la leucémie, le lymphome, l'utilisation de stupéfiants. En outre, les anticorps de ce groupe peuvent être positifs pour: le lupus érythémateux disséminé, la cryoglobulinémie, la syphilis.

2) Tests sérologiques d'anticorps anti-virus Epstein-Barr par ELISA (dosage d'immunosorbant lié à une enzyme) • IgM contre VCA (antigène de capside) - détectée dans le sang au cours des premiers jours et des premières semaines de la maladie, pouvant circuler jusqu'à 3 fois. mois, puis leur nombre diminue à une taille indétectable et disparaît complètement. Les sauver pendant plus de 3 mois indique un cours prolongé de la maladie. Détecté chez 90 à 100% des patients présentant une EBI aiguë. • IgG contre VCA (antigène de capside) - apparaissent dans le sang 1 à 2 mois après le début de la maladie, puis diminuent progressivement et restent au seuil (niveau bas) pour la vie. Une augmentation de leur titre est caractéristique de l'exacerbation de l'EBI chronique. • IgM à EA (à l'antigène précoce) - apparaît dans le sang au cours de la première semaine de la maladie, persiste pendant 2 à 3 mois et disparaît. Trouvé chez 75 à 90% des patients. La persistance dans les crédits élevés d'une longue période (plus de 3-4 mois) est alarmante en termes de formation d'une forme chronique d'EFI. Leur apparition au cours d'une infection chronique est un indicateur de réactivation. Peuvent souvent être détectés au cours de la primo-infection chez les porteurs du virus EBV. • Les IgG anti-EA (antigène précoce) - apparaissent à la 3-4ème semaine de la maladie, deviennent maximales à 4-6 semaines de la maladie, disparaissent en 3-6 mois. L'apparition de titres élevés ré-indique l'activation d'une infection chronique. • Les IgG dirigées contre NA-1 ou EBNA (antigène nucléaire ou antigène nucléaire) - sont tardives, car elles apparaissent dans le sang 1 à 3 mois après le début de la maladie. Une longue période (jusqu'à 12 mois) du titre est assez élevée, puis le titre diminue et reste au seuil (bas) pour la vie. Chez les jeunes enfants (âgés de 3 à 4 ans), ces anticorps apparaissent tardivement - 4 à 6 mois après l’infection. Si une personne présente un déficit immunitaire prononcé (stade SIDA dans l’infection par le VIH, cancer, etc.), il se peut que ces anticorps ne le soient pas. La réactivation d'une infection chronique ou d'une rechute d'EBI aiguë est observée à des titres d'IgG élevés à l'antigène NA.

Schémas de décodage des résultats

Règles pour le diagnostic qualitatif des infections à EBV: - Recherche dynamique en laboratoire: dans la plupart des cas, un seul test d'anticorps n'est pas suffisant pour diagnostiquer. Des études répétées sont nécessaires après 2 semaines, 4 semaines, 1,5 mois, 3 et 6 mois. L'algorithme de recherche dynamique et sa nécessité ne sont déterminés que par le médecin traitant! - pour comparer les résultats obtenus dans un laboratoire.

- il n'y a pas de règles communes pour les titres d'anticorps; l'évaluation du résultat est effectuée par le médecin en comparaison avec les valeurs de référence d'un laboratoire spécifique, après quoi on détermine combien de fois le titre en anticorps souhaité est augmenté par rapport à la valeur de référence. Le niveau de seuil, en règle générale, ne dépasse pas 5 à 10 fois plus élevé. Les titres élevés sont diagnostiqués 15-30 fois plus haut et plus haut.

3) Diagnostic par PCR de l'infection à EBV - détection de haute qualité de l'ADN du virus Epstein-Barr par PCR. Les matériaux de l'étude sont la salive ou le mucus roto et rhino-pharyngé, le grattage des cellules épithéliales du tractus urogénital, le sang, le liquide céphalo-rachidien, la sécrétion de la prostate, l'urine.Les patients porteurs d'une EBVI peuvent également présenter une PCR positive. Par conséquent, pour leur différenciation, l'analyse PCR est effectuée avec une sensibilité donnée: pour les porteurs jusqu'à 10 copies dans l'échantillon et pour l'infection active: 100 copies dans l'échantillon. Chez les jeunes enfants (jusqu'à l'âge de 1 à 3 ans) en raison d'une immunité insuffisamment formée, le diagnostic d'anticorps est difficile. Par conséquent, dans ce groupe de patients, ce sont les analyses PCR qui viennent en aide.

La spécificité de cette méthode est de 100%, ce qui élimine pratiquement les résultats faussement positifs. Cependant, étant donné que l'analyse PCR est informative uniquement lors de la reproduction (réplication) d'un virus, il existe un certain pourcentage de résultats faux négatifs (jusqu'à 30%) associés à l'absence de réplication au moment de l'étude.

4) Immunogramme ou examen immunologique du sang Il existe deux types de modifications du statut immunitaire dans EFVI: • Augmentation de l'activité (augmentation de l'interféron sérique, des IgA, des IgM, des IgG, augmentation du taux de CIC, augmentation de CD16 + - cellules tueuses naturelles, augmentation ou CD4 + auxiliaire T, ou T-suppresseur CD8 +)

• Dysfonctionnement ou déficit immunitaire (diminution des IgG, augmentation de l'IgM, diminution de l'avidité des anticorps, diminution du nombre de lymphocytes CD25 +, diminution de CD16 +, CD4 +, CD8, diminution de l'activité phagocytaire).

Traitement de l'infection à EBV

1) Les mesures organisationnelles et thérapeutiques incluent l’hospitalisation des patients présentant une forme aiguë d’EHVI dans un centre spécialisé dans les maladies infectieuses, en fonction de leur gravité. Les patients réactivés par une infection chronique sont souvent traités en ambulatoire. La thérapie par le régime alimentaire est réduite à un régime complet comprenant des voies digestives mécaniques et chimiques au shchazheniem.

2) Traitement médicamenteux spécifique de l'EBI • Antiviraux (isoprinosine dès les premiers jours de la vie, arbidol à partir de 2 ans, valtrex à partir de 2 ans, famvir à partir de 12 ans, acyclovir dès les premiers jours de la vie sans autre moyen, mais beaucoup moins efficace). • Préparations interféron (viféron dès les premiers jours de la vie, kipferon dès les premiers jours de la vie, reaferon EU-lipindine âgé de plus de 2 ans, interférons destinés à l'administration parentérale âgés de plus de 2 ans).

• Inducteurs d'interféron (cycloferon de plus de 4 ans, néovir des premiers jours de la vie, amixine à partir de 7 ans, anaferon à partir de 3 ans).

Les règles de la thérapie spécifique pour EBI: 1) Tous les médicaments, les doses et les traitements sont prescrits exclusivement par le médecin traitant.2) Après le traitement principal, un long traitement d'entretien est nécessaire 3) Les associations d'immunomodulateurs sont prescrites avec prudence et uniquement par un médecin 3) Préparations pour augmenter l'intensité du traitement.- Immunocorrection (après des études d'immunogrammes) - immunomodulateurs (timogène, polyoxidonium, derinat, licopide, ribomunil, immunorix, roncoleukine et autres); - hépatoprotecteurs (Karsil, hépabène, hépatofalc, essentiale, hépatale, etc.) Ursosan, Oatsol et autres); - Enterosorbents (charbon blanc, filtrum, lactofiltrum, enterosgel, smecta); - Probiotiques (bifidum forte, probifor, biovestine, bifiform et autres); - Antihistaminiques (zyrtek, claritine, érythrophane, efif, autre);

- Autres médicaments selon les indications.

Examen clinique des patients présentant une forme aiguë et chronique d'EBI

Toutes les observations du dispensaire sont effectuées par le spécialiste des maladies infectieuses, chez les enfants, à défaut, par un immunologue ou un pédiatre. Après la mononucléose infectieuse transférée, l'observation est établie dans les 6 mois suivant la maladie. Les examens sont effectués tous les mois, si nécessaire, en consultation avec des spécialistes restreints: hématologue, immunologiste, oncologue, médecin ORL, etc. Tous les trimestres (1 fois sur 3 mois) et, si nécessaire, une numération sanguine complète est réalisée pendant les 3 premiers mois. Les tests de laboratoire comprennent: la numération globulaire complète, les tests d'anticorps, le test PCR du sang et du mucus oropharyngé, le test sanguin biochimique, l'immunogramme, l'échographie et autres selon les indications.

Prévention de l'infection par le virus Epstein-Barr

Il n'y a pas de prévention spécifique (vaccination). Les mesures préventives sont réduites pour renforcer l'immunité, le durcissement des enfants, les mesures de précaution lorsqu'un patient apparaît dans l'environnement, en respectant les règles d'hygiène personnelle.

Docteur en maladies infectieuses Bykov N.I.

Virus Epstein Barr: symptômes et traitement, modes d'infection par l'infection par le Web, méthodes de traitement traditionnelles

Le virus Epstein-Barr de la famille du virus de l'herpès (herpès du quatrième type) est appelé l'infection virale la plus contagieuse et la plus répandue. Selon les statistiques de l'Organisation mondiale de la santé, jusqu'à 60% des enfants et près de 100% des adultes sont infectés par ce virus. Dans le même temps, les études sur ce virus ont commencé relativement récemment et on ne peut donc en dire autant d’une étude complète du virus.

Le virus d'Epstein-Barr se transmet de la manière suivante:

  • Gouttelettes aéroportées.
  • Avec l'aide de contacts dans la vie quotidienne (par exemple, à travers une serviette). C'est le moyen le plus difficile pour VEB d'entrer, car le virus meurt dans l'environnement.
  • A travers l'eau et la nourriture (parcours alimentaire). Bien que cela soit possible, le virus ne se propage que très rarement et cette méthode est donc souvent omise.
  • Par le sang (voie transmissible). Dans le corps pénètre par la transplantation de moelle osseuse, d'autres organes, la transfusion de composants sanguins.
  • De la mère au fœtus et après l'accouchement par le lait maternel (voie verticale).

L'infection par le virus EBV n'est à l'origine que de personnes souffrant le plus souvent d'une forme asymptomatique et latente. Et la personne atteinte de ce virus reste contagieuse pour les autres pendant encore de nombreuses années. Le virus pénètre dans le corps par les voies respiratoires.

En outre, il pénètre dans le tissu lymphoïde et infecte les amygdales, les lymphocytes d'autres cellules immunitaires, la membrane muqueuse du foie, la rate, les voies respiratoires supérieures, les neurones du SNC et les ganglions lymphatiques.

Ces groupes de personnes sont les plus susceptibles d'être infectés par le virus d'Epstein-Barr:

  • enfants de moins de 10 ans;
  • personnes atteintes d'immunodéficience;
  • Les patients atteints du VIH, en particulier les catégories du sida;
  • les femmes enceintes.

Classification de l'infection à EBV

L'infection aiguë par un virus n'est pas très dangereuse pour une personne. Un grand danger est la tendance à la formation de processus tumoraux. Une classification unique de l'infection virale (VIEB) n'a pas encore été inventée et la médecine pratique offre donc ce qui suit:

  1. La sévérité du flux - lourd, moyen et léger.
  2. Acquis et congénital.
  3. Par type de maladie - typique (mononucléose infectieuse), atypique: asymptomatique, effacé, lésion des organes internes.
  4. Complications.
  5. La durée du cours est aiguë, chronique et prolongée.
  6. Par activité - la phase active et inactive.
  7. Une infection mixte est souvent observée en association avec une infection à cytomégalovirus.

Maladies causées par VEB:

  • syndrome de fatigue chronique;
  • lymphogranulomatose;
  • déficit immunitaire;
  • mononucléose infectieuse;
  • tumeurs de l'intestin et de l'estomac, glandes salivaires;
  • tumeurs malignes dans le nasopharynx;
  • hépatite systémique;
  • les lymphomes;
  • dommages à la moelle épinière et au cerveau (ou encore sclérose en plaques);
  • l'herpès

Virus Epstein-Barr: symptômes de la maladie

La polyadénopathie est le principal symptôme de l'évolution de l'EBV sous forme aiguë. Le symptôme caractérise une augmentation des ganglions lymphatiques cervicaux antérieur et postérieur, ainsi que des ganglions lymphatiques occipital, sous-mandibulaire, supraclaviculaire, sous-clavière, axillaire, du coude, du fémur et de l’ inguin.

Leur diamètre est d'environ 0,5 à 2 cm, ils sont au toucher, légèrement douloureux ou modérément douloureux. Le stade de gravité maximal de la polyadénopathie est observé aux jours 5 à 7 du début de la maladie et, au bout de deux semaines, les ganglions lymphatiques diminuent progressivement.

  • La mononucléose infectieuse est une infection aiguë ou abrégée OVIEB, dont la période d’incubation est calculée de deux jours à 2 mois. La maladie débute progressivement: le patient ressent de la fatigue, des malaises, des maux de gorge. La température augmente légèrement ou reste normale. Après plusieurs jours, la température atteint 39 à 40 ° C, le syndrome d'intoxication commence.
  • Le symptôme de la polyadénopathie affecte également les amygdales, entraînant des maux de gorge, la respiration nasale est perturbée, la voix devient nasale et du pus se forme à l'arrière de la gorge.
  • La splénomégalie ou l'élargissement de la rate est l'un des symptômes les plus récents. Après 2-3 semaines, parfois après 2 mois, la taille de la rate retrouve son état initial.
  • L'hépatomégalie (ou l'élargissement du foie) est moins fréquente. Ce symptôme se caractérise par un assombrissement de l'urine, une jaunisse légère.
  • Le système nerveux souffre également du virus d'Epstein-Barr aigu. Une méningite séreuse peut survenir, parfois une méningo-encéphalite, une encéphalomyélite, une polyradiculonévrite, mais en règle générale une régression des lésions focales.
  • Il peut y avoir d'autres symptômes sous la forme de l'apparition de diverses éruptions cutanées, taches, papules, roseol, taches ou hémorragies. L'exanthème dure environ 10 jours.

Diagnostic du virus d'Epstein-Barr

Le diagnostic de l'EBV chronique ou aigu repose sur des manifestations cliniques, des plaintes et des données de laboratoire.

Test sanguin général. Diagnostiquer une augmentation des leucocytes, la RSE, une augmentation du nombre de monocytes et de lymphocytes, l'apparition de cellules mononucléées atypiques. Un taux de plaquettes élevé ou diminué, une hémoglobine (anémie auto-immune ou hémolytique) sont probables.

Sur la base de l'analyse biochimique du sang, une augmentation de l'ALT, de l'AST, de la LDH et d'autres enzymes est détectée, des protéines de la phase aiguë (fibrinogène, CRP), une augmentation de la bilirubine et de la phosphatase alcaline sont détectées.

Étude immunologique - évaluez le niveau d'interféron, d'immunoglobulines, etc.

Réactions sérologiques. Les tests sérologiques aident à déterminer la réponse de l'immunité au virus EBV, et la teneur en virus dans le sang n'est pas déterminée. Les réactions sérologiques peuvent détecter des anticorps anti-EBV:

  1. Les anticorps anti-M de la classe M (IgM) dirigés contre l’antigène de la capside (VCA) se forment pendant la phase aiguë du début de l’infection à six mois après le début de la maladie ou lors de l’exacerbation d’une infection chronique à EBV.
  2. Anticorps de classe G (IgG) contre l'antigène (VCA) - ces immunoglobulines sont formées après la phase aiguë de la maladie (trois semaines après l'infection), pendant la convalescence, leur nombre augmente et de plus, elles sont détectées après la maladie tout au long de la vie.
  3. Anticorps G (IgG) contre l'antigène précoce (EA) - similaires à ceux de la classe M, ces anticorps sont produits pendant la phase aiguë de l'infection à EBV (dans l'intervalle d'une semaine à six mois à partir du moment de l'infection).
  4. Les anticorps tardifs de la classe G (IgG) dirigés contre l’antigène nucléaire (EBNA) se manifestent complètement, généralement six mois plus tard, et se caractérisent par une forte immunité à l’infection à EBV. Expliquons ce que signifie un résultat positif pour les anticorps anti-EBV.
  5. Un résultat positif détermine le niveau d'immunoglobulines supérieur au taux établi. Chaque laboratoire dispose de ses propres indicateurs standard, qui dépendent des méthodes de détermination, des types d’équipement et des unités de mesure. Pour plus de commodité, les indicateurs de norme sont indiqués dans les graphiques des résultats.

Diagnostic par PCR du virus d'Epstein-Barr

Le diagnostic par réaction en chaîne de la polymérase est une méthode de recherche en laboratoire visant non pas à détecter la réponse immunitaire, mais à déterminer la présence du virus lui-même dans le corps, son ADN. Cette méthode de diagnostic est moderne et a une précision de 99,9%.

La méthode PCR permet d’examiner le sang, les expectorations, les prélèvements nasopharyngés, les formations de biopsie de différentes tumeurs. La PCR pour le virus d'Epstein-Barr est prescrite en cas de suspicion d'infection généralisée par l'EBV, dans les déficits immunitaires, tels que le VIH, dans des cas cliniques difficiles ou douteux.

La méthode est également largement utilisée pour identifier diverses maladies oncologiques. La PCR n’est pas utilisée en première analyse pour l’étude du virus d’Epstein-Barr, car de telles analyses sont très complexes et très coûteuses.

Seuls 2 résultats de PCR pour EBV sont distingués: résultats positifs et négatifs. Le premier indique la présence d'ADN d'EBV dans le corps et le processus actif du virus d'Epstein-Barr. Un résultat négatif, au contraire, indique l'absence de virus dans le corps.

Selon les témoignages, il est possible de mener d'autres études et consultations. Consultations d'un immunologue et d'un spécialiste ORL, radiographie des sinus paranasaux et du thorax, échographie abdominale, coagulation du sang, consultation d'un hématologue et d'un oncologue.

Virus Epstein-Barr: méthodes de traitement

Il est impossible de récupérer complètement des virus herpétiques, même en utilisant les méthodes de traitement les plus modernes, car l'EBV, bien que n'étant pas à l'état actif, reste toujours dans les lymphocytes B et autres cellules pendant toute la vie.

Si l'immunité s'affaiblit, le virus peut être réactivé, ce qui aggrave l'infection par EBV. Ni les scientifiques ni les médecins n'ont encore d'opinion commune sur la manière de traiter le VEB. C'est pourquoi de nombreuses études dans le domaine du traitement antiviral sont en cours. Il n’existe toujours pas de médicaments spécifiques efficaces dans la lutte contre l’infection à EBV.

Il est recommandé de traiter en permanence la mononucléose infectieuse avec la possibilité d'un traitement ultérieur à domicile. De plus, si la maladie est modérée, vous pouvez le faire sans hospitalisation.

En cas d'évolution aiguë de la mononucléose infectieuse, il est nécessaire de suivre un régime alimentaire équilibré: limiter l'effort physique, rester en demi-lit, boire beaucoup de liquides, manger souvent, en petites portions équilibrées et exclure les aliments épicés, frits, salés, sucrés et fumés.

Effet favorable sur l'évolution de la maladie des produits laitiers fermentés. Il est important que le régime alimentaire contienne de nombreuses vitamines et protéines. Il vaut mieux abandonner les produits contenant des conservateurs chimiques, des exhausteurs de goût et des colorants. Il est nécessaire d'éliminer de l'alimentation les allergènes: agrumes, chocolat, miel, légumineuses, certains fruits et baies.

Dans le traitement du syndrome de fatigue chronique, il sera utile d’adhérer au mode de travail normal, au repos et au sommeil, aux efforts physiques actifs, aux émotions positives, à ce que l’on aime, à une bonne nutrition et à un complexe de multivitamines.

Traitement médicamenteux de l'infection à EBV

Les principes du traitement de l'EBV chez l'adulte et l'enfant sont les mêmes, la différence n'est que dans les dosages. Les médicaments antiviraux inhibent l'activité de la polymérase EBV. Ce groupe comprend: Patsiklovir, Acyclovir, Tsidofovir, Gerpevir, Foskavir.

Ces médicaments ne sont efficaces que pour le cancer, l’infection généralisée à EBV, l’évolution chronique de la maladie et l’apparition de complications.

D'autres médicaments ont un effet immunostimulant et antiviral non spécifique, parmi lesquels: Viferon, Interféron, Cycloferon, Laferobion, Arbidol, Isoprinosine (Isoprinosine), Rimantadine, Uracil, IRS-19, Polyoxidonium et autres. Ces L. C. ne sont prescrits que pour l'évolution sévère de la maladie.

Des immunoglobulines telles que Polygam, Pentaglobin, Bioven sont recommandées pour les exacerbations de l'EBV chronique, ainsi que pour la récupération après une période aiguë de mononucléose infectieuse.

Ces immunoglobulines contiennent des anticorps prêts à l'emploi qui se lient aux virions du virus d'Epstein-Barr et les éliminent du corps. Très efficace dans le traitement du VIEB chronique et aigu. Utilisé uniquement dans les cliniques fixes sous forme de compte-gouttes intraveineux.

Les médicaments antibactériens comprennent: Lincomycine, Azithromycine, Cefadox, Ceftriaxone et autres. Mais les antibiotiques sont prescrits exclusivement lors de la fixation d’une infection bactérienne, par exemple lors d’une pneumonie bactérienne ou d’une amygdalite purulente.

Le traitement de la maladie est sélectionné individuellement en fonction de la gravité de la maladie, de la présence de pathologies appropriées et du statut immunitaire du patient.

Le syndrome de fatigue chronique peut être traité avec des médicaments antiviraux: Gerpevir, Acyclovir, Interférons; préparations vasculaires: Cerebrolysin, Actovegin; médicaments qui protègent les cellules nerveuses du virus: Encephabol, Glycine, Instenon, ainsi que des antidépresseurs, des sédatifs et des multivitamines.

L'utilisation de remèdes populaires dans le traitement du virus d'Epstein-Barr

Le traitement médicamenteux est efficacement complété par les méthodes de traitement traditionnelles. Un grand arsenal pour renforcer le système immunitaire a la nature.

Les enfants de plus de 12 ans recommandent une teinture d'échinacée de 3 à 5 gouttes, et pour les adultes de 20 à 30 gouttes 2 à 3 fois par jour avant les repas. Teinture de ginseng 2 fois par jour pendant 5 à 10 gouttes.

La collection à base de plantes ne peut pas être appliquée aux enfants de moins de 12 ans et aux femmes enceintes. La collection comprend: des fleurs de menthe poivrée, des fleurs de camomille, des racines, des fleurs de calendula, du ginseng.

Les herbes sont prises en proportions égales, brassées et préparées: pour 1 cuillère à soupe de tisane, 200,0 ml d’eau bouillante. En attente de brassage 10-15 minutes. Trois fois par jour, prenez cette infusion.

Le thé vert avec du miel, du citron et du gingembre augmente les défenses de l'organisme. L'huile de sapin est utilisée à l'extérieur. Ils utilisent également des jaunes d'œufs crus: l'estomac vide, tous les matins pendant 2 à 3 semaines. Ils contribuent au bon travail du foie, contiennent de nombreuses substances utiles.

Infection au virus Epstein - Barr

Le virus Epstein-Barr (EBV) ou virus de l'herpès de type 4 est un virus lymphoprolifératif contenant de l'ADN de la famille Herpesviridae de la sous-famille Gammaherpesvirinae du genre Lymphocriptovirus. L'infection à VEB est une maladie infectieuse anthroponotique. L’EBV est tropique pour les lymphocytes B, alors que dans certains cas, les lymphocytes B après infection se transforment en blastes et continuent à proliférer pendant 22 jours au maximum. générations de ces cellules. Le virus est capable d'infecter les cellules de l'épithélium du roto et du nasopharynx, les cellules épithéliales peu différenciées des tubules des glandes salivaires et du thymus et d'infecter les monocytes du sang périphérique. Son génome se retrouve également dans les lymphocytes T, avec la capacité des cellules à exprimer des antigènes précoces et membranaires. La différence entre l'EBV et les autres virus de l'herpès réside dans sa capacité à provoquer non pas la cytolyse, mais la reproduction des cellules de lymphocytes B affectées. Dans ce cas, une infection latente se forme et dans certaines cellules du macroorganisme, le virus acquiert une nature infectieuse pendant les périodes de réactivation.

La source d'infection est un malade ou un porteur. Voies de transmission: aéroportées, sexuelles, parentérales, transplacentaires. Les facteurs de transmission du virus sont la salive, le sang, le sperme, les sécrétions vaginales, les organes et tissus du donneur, les articles ménagers, les jouets contaminés par de la salive infectée. Dans les 2 heures suivant l’infection par ce virus, la synthèse des protéines du virus commence, au bout de 8 heures, sa quantité maximale s’accumule et au bout de 10 heures, les premiers virions aux propriétés infectieuses apparaissent. Dans la salive, dans les lavages de l'oropharynx chez des individus en bonne santé, le virus est présent dans 15 à 25% des cas. La fréquence d'isolement du virus augmente considérablement avec les troubles du système immunitaire.

La sensibilité de la population au VEB est élevée. Outre le rôle bien connu du virus EBV en tant qu’agent causal de la mononucléose infectieuse, du lymphome de Berkitt et du carcinome du nasopharynx, on note sa contribution au développement du syndrome de fatigue chronique. Selon certains auteurs, l'EBV peut entraîner une infection intra-utérine du fœtus avec des conséquences néfastes pour la grossesse et affecter la santé des nouveau-nés et des jeunes enfants.

Dans la plupart des cas, l'infection aiguë à EBV dans l'enfance est asymptomatique, tandis que chez les adolescents et les jeunes (généralement âgés de 20 à 25 ans), l'infection à EBV dans 25 à 70% des cas conduit au développement d'une mononucléose infectieuse. Le pic de fréquence de la mononucléose infectieuse se situe entre 14 et 18 ans et des anticorps anti-EBV sont détectés chez la plupart des adultes. complications Mononucléose sont rares, mais le développement possible de l'anémie hémolytique auto-immune, thrombocytopénie, agranulocytose, rupture splénique, l'hépatite, péricardite, myocardite, lésions nerveuses (méningite, l'encéphalite, les nerfs crâniens, myélite, polyradiculonévrite, polyneuropathie, syndrome de Guillain-Barré). Les manifestations cliniques de lésions au système nerveux se produisent dans 0,5 à 7,5% des cas; chez 25% des patients atteints de mononucléose infectieuse, des déviations pathologiques des indicateurs de la composition du LCR sont détectées.

L'origine de la leucoplasie pileuse est étroitement liée au niveau élevé de réplication du virus EBV dans les cellules épithéliales de la langue. La présence de leucoplasie pileuse indique directement une infection par le VIH (98% des personnes atteintes de cette lésion détectent des anticorps anti-VIH), ainsi que sa progression.

La moitié des lymphomes non hodgkiniens liés au VIH sont associés à l'EBV. La fréquence des lymphomes primaires du cerveau a considérablement augmenté au cours des 10 dernières années; Cette pathologie concerne jusqu'à 10% des patients infectés par le VIH et présentant une immunosuppression sévère (le nombre de lymphocytes T CD4 + est inférieur à 100 cellules / µl). Le lymphome du système nerveux central est la deuxième cause de lésions cérébrales focales chez les patients adultes aux derniers stades de l'infection par le VIH après la toxoplasmose.

  • Confirmation du diagnostic de mononucléose infectieuse;
  • syndrome de type mononucléose chez les personnes immunodéficientes (VIH, chimiothérapie pour néoplasmes malins, thérapie immunosuppressive pour la transplantation d'organes internes, etc.);
  • adénopathie (avec une augmentation prédominante des ganglions occipitaux, postérieurs cervicaux et sous-mandibulaires);
  • maladies inflammatoires récurrentes de l'oropharynx;
  • études de dépistage préventif;
  • éruptions cutanées (éruption ressemblant à la mononucléose);
  • hépatite d'étiologie inconnue;
  • hépatosplénomégalie;
  • pathologie du tube digestif, peu sujet au traitement standard;
  • présence d'antécédents obstétricaux (perte périnatale, naissance d'un enfant atteint de malformations congénitales);
  • antécédents de femmes enceintes ou de femmes planifiant une grossesse, mononucléose infectieuse;
  • les enfants présentant des symptômes d'infection congénitale, de malformations ou nés de femmes à risque de transmission intra-utérine du VEB;
  • les patients (principalement les nouveau-nés) atteints de sepsis, d'hépatite, de méningo-encéphalite, de pneumonie et de lésions gastro-intestinales.

Diagnostic différentiel. Infection adénovirale, rubéole, rougeole, CMVI (forme semblable à la mononucléose), infection aiguë par le VIH (syndrome apparenté à la mononucléose), pseudotuberculose (syndrome apparenté à la mononucléose); angine de poitrine, diphtérie oropharyngée, lymphogranulomatose.

Matériel d'étude

  • Sang, plasma sanguin, lymphocytes ou leucocytes, expectorations, urine, salive, LCR, frottis pharyngiens, prélèvements nasopharyngés - détection de l'ADN, détermination de l'HA;
  • sérum sanguin - détermination de l'AT.

Les diagnostics étiologiques de laboratoire incluent la détection de l'ADN et de l'HA de l'agent pathogène, ainsi que la détermination des anticorps anti-antigènes d'Epstein-Barr dans le sang.

Caractéristiques comparatives des méthodes de diagnostic en laboratoire. La définition des anticorps spécifiques du virus est un moyen courant de diagnostiquer le virus EBV. Identifié plusieurs groupes d'hypertension EBV, l'identification d'anticorps permettant non seulement de déterminer la présence d'une infection, mais également de différencier les stades de la maladie, de prédire son développement et de contrôler l'efficacité des mesures thérapeutiques. Au début du cycle lytique, le virus produit une AH précoce (EBV-EA), puis une capside AH (EBV-VCA) apparaît simultanément avec le génome viral. Au cours du cycle latent, l'AH nucléaire (EBV-NA), les protéines membranaires latentes et les petites molécules d'ARN sont synthétisées. La détermination des IgM et des IgG anti-protéines individuelles permet de déterminer plus précisément la phase de l'évolution de l'infection, compte tenu de la fréquence élevée de persistance du virus.

L'utilisation de la méthode d'immunoblot pour la détermination d'IgM et d'IgG de classe AT pour des protéines individuelles fournit des informations supplémentaires sur la phase de l'infection. La détection de la protéine VCA 125 indique une phase précoce de l'infection. VCA 19 apparaît au plus fort de l'infection et au stade de l'achèvement du processus aigu.La phase tardive de l'infection est mise en évidence par la détection d'un marqueur hautement spécifique, le VCA 22, qui est détecté seul ou avec EBNA-1 (p79). La dernière protéine est présente depuis longtemps chez les personnes infectées et constitue une preuve convaincante d'une infection antérieure. On note la présence fréquente d'IgM-p45 et d'IgM-p79 avec un processus actif, les IgM-p43 et IgG-p27 en corrélation avec la gravité de l'infection et la détection d'IgM-p65, d'IgM-p33 avec hépato-et splénomégalie. Pour la détection des antigènes VEB dans divers échantillons de biomatériau, les méthodes RIF et RNIF peuvent être utilisées. L'utilisation de ce diagnostic permet la détection à 100% d'un marqueur spécifique du virus EBV dans les lymphocytes, mais des résultats négatifs sont possibles avec une évolution chronique de la maladie. L'utilisation de l'immunocytochimie ou de l'immunohistochimie pour la détection des antigènes de l'EBV a été utilisée pour diagnostiquer les tumeurs associées à l'EBV.

La détection de l'ADN dans le diagnostic de l'EBV peut être réalisée dans un format qualitatif ou quantitatif. L'ADN de VEB est déterminé à l'aide de divers matériaux biologiques: raclures sur les muqueuses, le plasma, le LCR, etc. La détermination quantitative de l'ADN du virus Epstein-Barr dans le sang permet de distinguer l'état de porteur (faible concentration en virus) des manifestations du processus infectieux avec reproduction active du virus EBV.

Indications d'utilisation de divers tests de laboratoire. En cas d'infection congénitale et de réactivation d'une infection persistante, la méthode de choix est la détection de l'ADN du virus EBV dans le plasma et le LCR. AT IgM est rarement détecté. Il est recommandé de définir les IgA anti-IgA «précoces»: EA-Rp93, EA-Dp45, EA-Dp43; capside AG (CA): p125 (marqueur de phase précoce), p65, p42, p41, p40, p33; p22 est un marqueur de phase tardive.

Les IgG AT-VEB NA apparaissent 3 à 6 semaines après le début de la maladie et persistent toute la vie. La définition de ces anticorps a une valeur rétrospective, son utilisation pour l'examen des femmes enceintes et des nouveau-nés n'est pas justifiée.

Interprétation des résultats. La présence d'ADN d'EBV dans le plasma et le LCR confirme le déroulement actif de l'infection. Lorsque des anticorps anti-virus Epstein-Barr sont détectés dans le sang, il est possible de tirer une conclusion sur le caractère aigu de l'évolution de l'infection, dans le cas de la détection d'anticorps IgG «précoces» à faible avidité, sur la réactivation du virus.

Un résultat négatif unique de la détection de l'ADN du virus EBV dans la salive et les cellules sanguines n'exclut pas la réplication virale dans le tractus gastro-intestinal, la moelle osseuse, la peau, les ganglions lymphatiques, etc.

Analyse des anticorps contre le virus Epstein-Barr

Le virus d'Epstein-Barr (VEB, VEB) appartient à la famille des virus de l'herpès 4 et possède des antigènes qui déterminent ses propriétés infectieuses. Un test sanguin de recherche de la présence du virus Epstein-Barr dans le corps humain consiste en la détection d'anticorps (AT) aux antigènes viraux (AH) par des méthodes sérologiques.

Analyse d'infection par EBV

La mononucléose infectieuse s'infecte dans l'enfance et 9 adultes sur 10 ont développé une immunité stable contre cette maladie. Mais, comme d’autres virus de l’herpès, l’infection à VEB peut durer longtemps dans le corps et la personne elle-même est porteuse du virus.

La présence de l'infection dans le corps humain est confirmée ou réfutée par:

  • tests sérologiques;
  • diagnostic moléculaire - méthode PCR.

Ces analyses précises permettent non seulement d’évaluer les changements survenus dans la formule du sang, mais également de déterminer avec précision le nombre et le type d’anticorps formés pour lutter contre les infections dans le corps.

Avec l'aide de la réalisation et du décodage de l'analyse du sérum sanguin pour détecter les anticorps anti-AH du virus d'Epstein-Barr, des formes actives, chroniques et latentes de mononucléose infectieuse sont détectées.

Méthodes de diagnostic

Les principales méthodes de diagnostic de la mononucléose infectieuse sont la détection de la présence d’anticorps dirigés contre des antigènes viraux. Études réalisées à l'aide de tests sérologiques. La sérologie est la science des propriétés du sérum.

Les processus qui se produisent dans le sérum sanguin étudient l'immunologie et les interactions principales se produisent entre les molécules de protéines - leurs propres protéines AT, qui sont produites par les lymphocytes B, et les antigènes de protéines étrangères. Dans le cas de la mononucléose infectieuse, les protéines virales agissent comme des antigènes.

Une méthode auxiliaire confirmant l'infection par EBV est une méthode appelée réaction en chaîne de la polymérase (PCR), qui sera décrite plus tard.

En diagnostic, les données provenant d'études sur la présence d'antigènes anti-IgA contre des antigènes viraux sont également utilisées. Cette méthode est utilisée pour diagnostiquer le cancer du nasopharynx.

Les résultats du test peuvent être:

  • positif, ce qui signifie le stade de la maladie dans une forme aiguë, chronique, latente ou un processus de guérison;
  • négatif, ce qui peut signifier l'absence d'infection, le stade le plus initial (prodromique), forme inactive de l'infection;
  • douteux - dans ce cas, l'analyse est refaite après 2 semaines.

Anticorps hétérophiles

L'apparition d'une infection virale dans le sang d'Epstein Barra déclenche la prolifération de lymphocytes B et la production d'un grand nombre d'immunoglobulines IgM de structure et de composition inhabituelles.

De telles IgM aléatoires et inhabituelles, infectées par un virus, les lymphocytes B produits activement dans le sang sont appelées hétérophiles AT Paul-Bunnel. Les protéines hétérophiles sont détectées par la méthode d'agglutination avec des érythrocytes de mouton, des chevaux et des bœufs après un traitement spécial.

Les IgM hétérophiles se retrouvent dans le sang jusqu'à 6 mois après le jour de l'infection. Ce test est considéré spécifique aux adultes. Son authenticité dans ce groupe d'âge est de 98-99%.

Mais chez les enfants, en particulier ceux de moins de 2 ans, la spécificité des tests de détection de la présence du virus Epstein Barr dans le corps n’est que de 30%. Avec l'âge, la spécificité de l'analyse augmente, mais dans ce cas, le test d'IgM hétérophilique peut être positif chez les enfants et dans d'autres infections virales.

Des modifications similaires du sérum sanguin, accompagnées de l'apparition d'IgM hétérophiles, se produisent dans le sang au cours d'une infection à cytomégalovirus, d'infections respiratoires aiguës, de la varicelle, de la rougeole et de la toxoplasmose.

Les résultats des tests pour les anticorps IgM hétérophiles peuvent être:

  • faux négatifs - chez les enfants de moins de 4 ans, ainsi que dans les 2 premières semaines du début de la mononucléose infectieuse;
  • faux positifs - pour les oreillons, la pancréatite, l'hépatite, les lymphomes.

Études sérologiques

Un moyen plus précis de diagnostiquer une infection par une mononucléose infectieuse consiste à détecter des anticorps anti-virus Epstein Barr. Des études sérologiques sont effectuées en isolant des anticorps du sérum qui sont des immunoglobulines IgM et des immunoglobulines IgG.

Les anticorps se forment en réponse à la présence du virus Epstein-Barr dans l'hypertension artérielle sérique:

  • antigène précoce - EA (antigène précoce), contient des composants désignés par D et R;
  • hypertension membranaire - MA (antigène membranaire);
  • hypertension nucléaire (nucléaire) - EBNA (antigène nucléique d'Epstein-Barr);
  • Capsid AG - VCA (antigène de la capside du virus).

Chez presque tous les patients dans la phase aiguë de la maladie, on observe la présence d'IgG anti-A capside. Les anticorps IgG se distinguent par le fait qu'ils persistent toute la vie.

Les anticorps IgM sont détectés chez tous les patients atteints de mononucléose infectieuse après 14 jours en moyenne après l'infection, mais disparaissent souvent sans laisser de trace au bout de 2-3 mois.

Les méthodes de détection des anticorps anti-EBV sont les suivantes:

  • La NIF - une méthode de fluorescence indirecte - identifie les anticorps IgG, IgM contre le virus Epstein-Barr, produits contre EA et VCA;
  • anti-complément-fluorescence - recherche les anticorps produits contre l'infection à EBV en réponse à la présence d'antigènes EBNA, EA, VCA;
  • ELISA - dosage immunoenzymatique.

Antigène précoce

L'antigène précoce EA, qui apparaît pour la première fois après l'infection, est également appelé diffuse, car il se trouve à la fois dans le noyau et dans le cytoplasme des lymphocytes B infectés. Les antigènes que l'on ne trouve que dans le cytoplasme des lymphocytes B sont appelés cytoplasmiques.

L'EA produit une AT au début de l'infection. Des anticorps contre le composant D peuvent apparaître même au stade de la période d’incubation et ne peuvent jamais être détectés par la suite.

Les anticorps dirigés contre le composant R de l'EA commencent à apparaître 21 jours après le début des symptômes d'infection et persistent dans le corps pendant un an. Ces anticorps sont détectés dans le lymphome de Burkitt, maladies auto-immunes provoquées par le virus EBV, déficit immunitaire.

Une fois que le patient a repris avec la mononucléose infectieuse, l’infection par le virus EBV persiste dans les lymphocytes B. Cela crée un risque de réactivation des virus d'Epstein-Barr. Dans ce cas, une analyse de la présence d'anticorps pour diffuser l'hypertension précoce est réalisée.

Antigène de la capside

Une caractéristique importante confirmant l'infection par le virus d'Epstein-Barr est la détection de l'anti-IgG anti-antigène de la capside.

Les anticorps dirigés contre les antigènes de capside du virus Epstein-Barr (EBV) se présentent sous la forme de 2 classes principales d'immunoglobulines - les IgG anti-VCA et les IgM.

Les AT contre les protéines de capside persistent toute la vie. Parfois, ils peuvent être détectés aux stades précoces, mais le plus souvent, la concentration la plus élevée d'anticorps dirigés contre l'antigène de la capside VCA IgG, ainsi que l'AH précoce, est observée à la huitième semaine après l'infection par le virus Epstein Barr.

Un test positif, obtenu lors de la recherche d'anticorps IgG (anticorps) dirigés contre les protéines de la capside du virus Epstein Barr, signifie que le corps a développé une immunité, ce qui rend une personne résistante à une autre infection par VEB.

  • Une analyse positive de la détection des anticorps IgG dirigés contre l’antigène de la capside aux titres élevés lorsqu’il est infecté par le virus Epstein Barr indique une infection chronique.
  • L'analyse négative des protéines de capside des IgG n'exclut pas la phase aiguë de la maladie, si le test a été effectué immédiatement après l'infection.

Avant l'apparition des symptômes de l'infection, une IgM anti-capside AH apparaît dans le sang. Le décodage de la présence d’anticorps IgM dans le sérum lors des tests de dépistage du virus Epstein Barr peut être le tout début de la mononucléose infectieuse ou de sa phase aiguë.

Une concentration élevée d'IgM anti-AT dans le sang de la protéine antigène de capside est détectée au cours des six premières semaines de l'infection. De petits titres d'anticorps peuvent indiquer une infection récente.

Antigène nucléaire

Les anticorps anti-antigène nucléaire viral apparaissent aux derniers stades de l'infection. Un test positif de recherche de la présence d'EBNA du virus d'Epstein Barr anti-AH anti-nucléaire (anti-AH nucléaire) indique le stade de récupération.

Une recherche de la présence d'anticorps IgG produits contre l'antigène NA (protéine de l'antigène nucléaire) du virus d'Epstein Barr peut donner un résultat positif pendant de nombreuses années après une maladie.

Un test positif pour les anticorps IgG contre l'AH nucléaire, mais un résultat négatif pour la présence d'anticorps IgM contre la capside AH du virus d'Epstein Barr signifie qu'il existe une source d'inflammation infectieuse dans le corps.

Études sérologiques dans le sérum pour la présence d'anticorps anti-AG dirigés contre le virus Epstein-Barr. Réduction de MI - mononucléose infectieuse, CN - carcinome du nasopharynx, LB - lymphome de Burkitt.