Types de virus de l'herpès

L'herpès est caractérisé en médecine comme une combinaison de maladies d'origine virale, dont les agents responsables sont des antigènes pathogènes de la classification des virus de l'herpès. Les pathologies varient selon la nature de l'évolution et les symptômes cliniques, puisqu'il existe jusqu'à huit types d'herpès et que chacun d'eux devient le responsable d'une maladie particulière. Mais il existe toujours un symptôme de base commun pour la plupart des pathologies - il s’agit d’une lésion de la peau, des organes internes ou des coques nerveuses provoquée par une expansion rapide des vésicules. C’est pour cette raison que les pathologies à l’origine des infections à herpès portent le nom caractéristique de «maladies rampantes».

Communes pour la plupart de notre peuple, les maladies herpétiques - fièvre sur les lèvres et, dans certains cas, sur les organes génitaux - ne sont qu'une partie de la liste des affections et des affections très graves, représentées par ces virus. Le caractère insidieux des infections herpétiques est que les pathologies peuvent se reproduire sans symptômes externes, détruisant de manière latente les systèmes vitaux internes du corps. De plus, une fois infecté par un virus pathogène de la classification de l'herpès, une personne en devient le propriétaire à vie.

Virus de l'herpès - individus persistants qui existent confortablement dans leur propre hôte, retranchés dans les cellules des ganglions du cerveau ou de la moelle épinière, insérant leur génome dans l'ADN de macromolécules humaines. Pendant longtemps, ils peuvent ne pas montrer d'agressivité et ne pas déranger une personne présentant une flambée de pathogenèse ouverte. Mais dans des conditions favorables, lorsque le système immunitaire est défaillant, les antigènes sortent des ganglions et commencent à «frapper» les tissus du corps humain, provoquant ainsi une forte réaction inflammatoire. La médecine moderne a été étudiée et prouvée que les personnes porteuses du virus de l'herpès risquent, en plus de la principale maladie herpétique, d'être victime de ses conséquences graves:

  • L’herpès a un effet néfaste sur l’état de la grossesse - au cours de son déroulement actif, il peut provoquer une fausse couche, un développement fœtal anormal, la mort du fœtus, une infection de l’enfant même au moment de la gestation et le développement de complications graves;
  • en présence d'IDS (pathologies d'immunité réduite), déclenchées par des rétrovirus cytopathiques, les herpèsvirus compliquent la pathogenèse clinique de l'immunosuppression - contribuent à la duplication accélérée des antigènes rétroviraux;
  • l'herpès de 2 types en combinaison avec la mycoplasmose, la chlamydia et des pathologies similaires, peut être la cause d'une issue défavorable - le développement de l'oncologie maligne.

Herpès simplex de type 1

Le groupe herpès simplex comprend deux types d’antigènes: 1 (HSV-1 / HSV-1) et 2 types (HSV-2 / HSV-2). Le premier type est l'agent causal des lésions herpétiques principalement dans la région du visage, la principale cible de ce type d'agresseurs est la zone T - la lèvre supérieure et inférieure, la peau sous le nez et les régions frontales des sinus nasaux, le menton et un peu moins d'infection sur les muqueuses. cavité buccale. En médecine, ces maladies sont appelées herpès labial, ce qui est traduit du latin par «labial».

La majorité des infections se produisent dans la petite enfance. La première pathogenèse survient généralement immédiatement, dans les 3 à 14 jours suivant l'infection. Les symptômes primaires ont un tableau clinique prononcé - éruptions cutanées sévères, fièvre et altération du bien-être général. En outre, la maladie passe dans une phase récurrente au cours de laquelle l'alternance de rémission avec exacerbations sera observée. Les épisodes d'exacerbation sont toujours associés à une diminution des fonctions du système immunitaire, ce qui entraîne la transformation de l'infection en phase active. En plus de la localisation standard, dans certains cas, une infection herpétique peut se manifester dans des endroits non typiques du HSV-1:

  • sur les organes génitaux externes d'une personne, y compris les surfaces muqueuses des organes génitaux;
  • dans la cavité buccale - une pathogenèse similaire survient plus souvent chez les enfants et est diagnostiquée comme une stomatite herpétique;
  • sur le cou, les muqueuses des organes de vision, sur les doigts ou les orteils;
  • sur les surfaces supérieures des gaines de myéline des fibres nerveuses.

Pour les antigènes de l’herpès simplex, certains critères sont inhérents:

  • la propriété neurotrope est la capacité du virus de l'herpès à sélectionner les tissus du système nerveux en tant qu'organe cible et à en influencer la structure;
  • propriété de haute neuroinvasivité - antigène peut provoquer la formation d'une pathogenèse grave dans le système nerveux central;
  • la propriété d'inhibition de l'activité phagocytaire - l'infection affecte l'inhibition des phagocytes (cellules du système immunitaire), ce qui empêche leur traitement complet et leur élimination de l'organisme.

En raison de la présence de caractéristiques spécifiques à l'herpès de type 1, telles que le tropisme et la capacité de provoquer une insuffisance phagocytaire, le corps étranger est fixé dans les ganglions, ce qui lui permet de rester longtemps en phase de latence. Cette capacité d'adaptation de cet agent pathogène pathogène - rétention prolongée dans les structures fonctionnelles cellulaires du système nerveux, tout en maintenant l'activité - devient un facteur de prévalence massive du HSV-1 dans la population.

La maladie se déroule à un rythme épisodique, le stade de rémission étant remplacé par un stade de rechute. Les périodes d'exacerbation pendant le fonctionnement normal du mécanisme de protection sont rares - environ 1 à 3 fois par 12 mois. Les signes cliniques disparaissent généralement au jour 7, jusqu'à un maximum de 10 jours. Avec des problèmes d'immunité, les intervalles entre la rémission et la rechute sont réduits et la fréquence de la pathogenèse sous la forme exprimée peut être de 4 à 6 fois en 1 an ou plus.

Symptômes cliniques de HSV-1 / HSV-1

Les symptômes chez l’enfant peuvent différer des manifestations du virus de l’herpès de type 1 à l’âge adulte. Cela concerne davantage la localisation de l’épidémie. Chez un jeune enfant, par exemple, les lèvres et la cavité buccale sont plus souvent touchées par des vésicules, alors que les symptômes apparaissent principalement dans le contexte d'un rhume. Chez l'adulte, outre la zone T du visage, l'herpès choisit un objet difficile à affecter, à savoir les parties antérieures des organes de la vision, par exemple la conjonctive et la cornée des yeux. Parfois, une lésion herpétique causée par l'herpès de type 1 se produit à l'endroit caractéristique du HSV-2 sur la peau des organes génitaux externes. La localisation non classique dans un lieu intime apparaît principalement après un rapport sexuel oral, alors que la principale source d’infection était un partenaire du voisinage, qui présentait une éruption cutanée au niveau de la bouche ou une pathogenèse latente de l’herpès en phase d’existence active.

Les principaux signes, à savoir les symptômes de la première infection, sont assez prononcés par rapport aux rechutes ultérieures. En plus des éruptions cutanées fines, elles se traduisent par des manifestations typiques de l’intoxication, à savoir:

  • augmentation de la température;
  • faiblesse, fatigue;
  • myalgie ou douleurs articulaires;
  • maux de tête.

Diagnostic du HSV-1

L'herpès est simple. type 1

Afin d'établir avec précision l'implication dans la pathogenèse inflammatoire du virus de l'herpès simplex du premier type, et non du HSV-2, du sang est prélevé au laboratoire (le matériel de test peut également être de l'urine ou de la salive). Ensuite, le matériel biologique doit être testé pour l’espèce de l’antigène et la présence d’anticorps dirigés contre elle (IgM, IgG), ce qui permet d’établir la phase de la pathogenèse infectieuse (latente, aiguë, chronique). Dans la pratique médicale, pour la détection des virus de l’herpès, une méthode de dosage immunoenzymatique (ELISA) et une méthode de génétique moléculaire - la PCR (réaction en chaîne de la polymérase) sont utilisées.

IgM et Ig anticorpsG à l'herpès simplex

  1. Les anticorps marqués «IgM» dans les tests ELISA se forment lors de l'infection initiale. L'apparition de l'immunoglobuline-M est causée par la réaction des lymphocytes bêta lors de la première «connaissance» avec le corps qui est étrangère au corps. Les anticorps IgM sont détectés dans le sérum entre 7 et 14 jours après le début de l’infection et restent présents dans le corps pendant 90 jours. Parfois, dans environ 10 à 30% des cas d'herpès déjà chronique, qui présente une "expérience" significative d'existence chez son hôte, des IgM peuvent également être détectées lors de l'analyse si l'agent viral est dans une phase d'activité accrue.
  2. Les protéines de la catégorie G, qui apparaissent dans l'analyse "IgG", sont synthétisées dans l'organisme infecté 14 jours après l'introduction de l'antigène (HSV-1 et HSV-2) et sont constamment présentes dans le plasma sanguin, mais à des concentrations différentes. Le plus haut degré d'anticorps de cette classification se situera dans la période de réactivation de l'agent pathogène.
  3. Les immunoglobulines-M ne traversent pas le site infantile au moment de la grossesse, les anticorps-G, au contraire, entrent dans le placenta à des concentrations significatives. Ainsi, si la présence d'anticorps de cette espèce a un résultat positif pour la future mère, cela signifie que le corps est prêt à assurer une protection contre l'infection du fœtus par le virus de l'herpès si la femme enceinte est victime accidentellement de l'infection.
  4. Les protéines d'immunoglobuline-M créent les conditions nécessaires au début de la protection immunitaire, mais elles ne peuvent en elles-mêmes avoir une incidence sur l'élimination des virus. Les anticorps IgG, quant à eux, sont à la base de la création d'une immunité humorale et constituent un élément clé permettant à l'organisme de neutraliser les agents étrangers.
  5. Des valeurs d'IgG très élevées, si la présence de l'infection par le virus de l'herpès était confirmée par PCR, montrent la force du système immunitaire, autrement dit l'apparition d'un certain degré d'immunité vis-à-vis des antigènes de l'herpès simplex
  6. De petits indicateurs d'IgG, si la méthode PCR n'a pas révélé de traces d'antigène infectieux, indiquent que la pathologie a déjà été transférée et que, au moment du diagnostic, l'infection herpétique était au stade de latence.

Grossesse et herpès type 1

Le sexe féminin est initialement plus susceptible d’infecter l’herpès que les hommes. Comme l'indiquent les faits des études cliniques, la plus grande vulnérabilité aux virus de l'herpès, tant en ce qui concerne l'infection primaire que l'apparition d'une rechute dans le contexte d'une maladie herpétique déjà existante, se situe à un moment où son système immunitaire est déprimé. Le facteur de grossesse viole d'une certaine manière la constance de l'homéostasie. Pendant la grossesse, des changements limitatifs se produisent au niveau hormonal dans le corps, des toxicoses fréquentes, la concentration en hémoglobine dans le sang peut chuter sérieusement, etc. Tout cela affecte le déséquilibre du mécanisme de protection et donne la liberté de pénétrer dans l’infection ou de l’activer.

L'infection avec un type d'infection de la nomenclature herpes simplex, ainsi que la manifestation de symptômes cliniques dans la période où une femme porte un enfant dans l'utérus, présentent un certain nombre de nuances, à savoir:

  • l'apparition de l'herpès labial chez les femmes enceintes au stade de l'expression clinique au cours de la grossesse a un certain effet sur les organes reproducteurs; dans l'état habituel, un tel effet du HSV-1 est peu probable;
  • l’antigène pathogène, étant sous forme active, est capable de pénétrer dans la membrane placentaire, ce qui a un effet négatif sur les éléments structurels des tissus nerveux du fœtus, qui forment le système nerveux central de l’enfant;
  • la présence d'une immunité infectieuse produite en relation avec le VHS-1 ne confère pas à une femme une protection contre la primo-infection par l'herpès des organes génitaux externes (HSV-2), qui a un effet plus agressif sur le fœtus en raison de la localisation proche du foyer infectieux à son emplacement;
  • l'infection par un type d'herpès, survenue en début de grossesse, augmente le risque de développement anormal du fœtus;
  • le virus de ce type d'antigène, qui s'est infiltré dans le corps de la femme au cours du dernier trimestre de la grossesse, provoque dans un très grand nombre de cas une infection de l'enfant au moment de la naissance.

Comment traiter l'herpès de type 1?

Pour commencer, il convient de noter que les virus de l'herpès simplex sont de nature particulière. Vous devez donc prendre en compte les spécificités suivantes:

  • l'élimination absolue de l'antigène HSV-1 ne peut être obtenue, même en utilisant des médicaments antiviraux à cette fin;
  • les médicaments pour prévenir l'infection n'existent pas;
  • les médicaments contenant des antibiotiques n’ont pas d’effet actif sur les agents responsables des maladies herpétiques;
  • Les pathologies virales résultant du VHS-1 ne nécessitent pas de traitement immunostimulateur si les rechutes surviennent rarement et sont bénignes.

Les médicaments à base d'acyclovir sont des médicaments largement utilisés dans la pratique médicale. Cette substance active à action sélective agit directement sur les deux types d'herpès simplex. Ils sont produits sous différentes formes posologiques - sous forme de pommades, de comprimés, de poudre lyophilisée pour créer une solution injectable. L'utilisation de ces composés permet d'obtenir un effet antiviral tel que:

  • suppression de l'activité herpétique;
  • réduire la durée de la pathogenèse dans la manifestation clinique;
  • prévention des récidives fréquentes de la maladie.

Herpès simplex de type 2

Le corps étranger, qui provoque des foyers dans la région des organes génitaux externes et dans la région autour de l'anus, est désigné dans la terminologie médicale comme HSV-2 / HSV-2. C'est-à-dire, la pathogenèse infectieuse provoque l'herpès simplex, mais 2 types. Dans certains cas, la zone touchée peut avoir une localisation non classique. La valeur prédominante d'infection par HSV-2 se produit après la proximité intime du porteur du virus.

Pour la pathogenèse clinique résultant de la pénétration de l'agent viral de cette espèce, a ses propres caractéristiques:

  • le pourcentage de patients séropositifs atteints d'herpès simplex de type 2 augmente pendant la période d'activité sexuelle la plus intense (20 à 40 ans);
  • le pourcentage de morbidité chez les hommes et les femmes est très différent: dans environ 86% des cas, l'infection est diagnostiquée chez les femmes, les autres (14%) sont des hommes atteints du VHS-2;
  • l'immunité infectieuse, formée contre la première variété d'herpès, ne protège pas du corps contre les dommages causés par le deuxième type d'antigène;
  • signes cliniques dermatologiques (éruption vésiculeuse, brûlures et démangeaisons), situés sur les sites anogénitaux, indiquent dans la plupart des cas (80%) le fait qu’il s’agisse d’une infection herpétique par le virus de type 2;
  • une pathogenèse atypique ou des symptômes cachés de HSV-2 sont observés lors de la détermination de protéines spécifiques de la classe d'immunoglobuline-G chez 80% des patients infectés par l'herpès de type 2;
  • Les virus de l'herpès simple de type 2 sont plus susceptibles de provoquer des rechutes que les infections de type 1;
  • en raison du HSV-2, il existe une probabilité (15%) de développement d'une oncologie maligne dans les organes de reproduction des systèmes de reproduction masculin et féminin, principalement dans les tissus du segment de l'utérus inférieur (du col de l'utérus) et dans les structures de la prostate; par conséquent, les personnes atteintes d'herpès génital doivent être examinées régulièrement oncologie;
  • Le second type d'infections virales des organes génitaux, qui sont présents chez la femme, provoque de fréquents processus inflammatoires des organes génitaux externes mais également des organes internes, pouvant entraîner stérilité et interruption de grossesse.

Détermination de l'immunoglobuline G (IgG) à HSV-2

2ème type d'herpès

La méthode de diagnostic d'une infection à HSV-2 est la même que pour le premier type d'agent pathogène herpétique. L'analyse de la présence dans le corps d'anticorps IgG dirigés contre cette catégorie de virus devrait faire partie intégrante de la procédure à suivre par toutes les femmes qui envisagent de concevoir dans un avenir proche. Grâce au diagnostic opportun du virus de l’herpès insidieux de type 2 et à l’évaluation de l’état des organes reproducteurs qui pourraient avoir affecté le virus, ainsi que de la durée du traitement, il sera possible d’éviter les pathologies de la grossesse et le développement de complications intra-utérines.

Passer un diagnostic similaire est également recommandé non seulement à la femme, mais également au futur pape. Si des anticorps anti-G (IgG) ont été détectés chez un homme, il devra en outre faire passer l'éjaculat (sperme) à une analyse PCR afin de s'assurer que l'infection dans le liquide séminal est absente.

Grossesse et herpès type 2

Selon les faits médicaux présentés dans des revues scientifiques de néonatologie, le VHS-2 est directement lié au déroulement défavorable de la grossesse. Il a été établi que la présence d'une infection herpétique sous une forme active chez une femme enceinte, par exemple, lors d'une primo-infection ou de l'exacerbation d'une pathologie récurrente, contribue à l'avortement, à la mort du fœtus, augmente le volume des eaux fœtales à une valeur pathologique, conduisant à diverses malformations congénitales de l'enfant. Une infection virale survenue dans l'utérus ou au moment de la naissance est particulièrement dangereuse pour la vie d'un enfant. La pathogenèse est dangereuse dans la mesure où elle se manifeste dans la période néonatale de la vie d’un bébé, c’est-à-dire dans les premiers jours de sa naissance, et entraîne souvent des complications graves, voire la mort.

Si l'enfant a été infecté par l'herpès HSV-2 (il y a des cas d'infection et HSV-1) avant ou après la naissance, un herpès néonatal est diagnostiqué. Une telle pathogenèse est rarement détectée, environ dans 1 cas sur 2 000 nouveau-nés. Mais l'infection se manifeste sous une forme agressive, car l'appareil immunitaire du nourrisson est encore imparfait et trop faible pour résister au virus de l'herpès. Selon les statistiques, le taux de mortalité des nourrissons présentant un type d'herpès néonatal est trop élevé et se situe entre 50 et 70% environ. Heureusement, seulement la moitié des enfants parviennent à éviter les complications neurologiques après avoir souffert de la maladie.

Traitement de l'herpès de type 2

Les mesures thérapeutiques sont les mêmes pour deux types d’herpès appartenant à la classe des simples. Il s’agit de l’utilisation de l’acyclovir pour le traitement externe des lésions et de son utilisation interne pour le "nettoyage" antiviral en profondeur. En raison du fait que HSV-2 provoque des crises répétées plus fréquentes et que l'évolution clinique des rechutes peut être grave, il est donc prescrit au patient, le cas échéant, en présence d'exacerbations graves et répétées, de prendre des médicaments immunostimulants. En plus de cela, on prescrit au complexe des vitamines et des compléments nutritionnels bénéfiques (BAA) afin d'améliorer le statut immunitaire, ainsi que l'administration intraveineuse de solutions salines spéciales afin de nettoyer le sang des produits toxiques de la vie herpétique.

Virus de l'herpès de type 3

En médecine, ce type d'infection herpétique s'appelle le virus Varicella-Zoster (VZV, Varicella Zoster). C'est l'agent causatif de pathologies aussi connues que la varicelle et le zona (herpès). L’infection est transmise par la voie aérienne ou par la méthode contact-ménage. La plupart des enfants souffrent de la varicelle dans le plus jeune groupe de la maternelle. La maladie se présente sous une forme prononcée, mais les enfants peuvent généralement la tolérer facilement. Après l'infection initiale par l'infection à Varcellus-Zoster, le virus est définitivement fixé dans les cellules nerveuses et reste dans le corps toute la vie.

Le virus varicelle-zona au microscope

Quant au zona, il s’agit d’une maladie secondaire qui touche une personne qui a déjà eu la varicelle. En d’autres termes, cette pathogenèse est une récurrence du virus herpétique de la varicelle zoster, acquis au cours de la petite enfance. Jusqu'à l'exacerbation, le virus conserve longtemps sa forme inactive, et un certain facteur qui endommage le système immunitaire stimule sa réactivation. Compte tenu de la diminution de l'immunité, le mode de confinement de l'herpès 3 est perturbé et l'antigène dépasse les limites de la cellule nerveuse en se déplaçant le long des formations neuronales jusqu'à la surface de la peau. Ainsi, la lésion principale se situe précisément sur le tégument du corps.

Symptômes de varicelle

Les symptômes de la maladie primaire apparaissent environ 2 semaines après le contact avec une source d'herpès de type 3. Une forte probabilité de "contracter" le virus dans l'enfance est présente chez les enfants de la maternelle. Un enfant qui est limité à la communication sociale est rarement infecté par la varicelle. Les parents heureux sont prématurément heureux que leur progéniture ait passé la maladie. Sans immunité infectieuse, l'enfant ayant atteint l'âge adulte a plus de risques de contracter la varicelle zostérienne, qui sera beaucoup plus difficile à porter. Dans le même temps, la première pathogenèse chez l’adulte entraîne souvent de graves complications au niveau des organes internes, par exemple du cœur.

Tableau clinique de la varicelle:

  • la température monte à 38-39 degrés;
  • le corps commence à démanger;
  • apparaissent sur la peau les premières petites bulles qui, avec le temps, grossissent légèrement;
  • les formations vésiculaires se répandent dans tout le corps, puis il y a une libération d'exsudat séreux, suivie de la formation de croûtes;
  • la durée de la maladie peut aller jusqu'à 14 jours.

Symptômes de l'herpès zoster

La maladie se manifeste chez une personne atteinte d'une infection chronique à VG-3 dans le corps. L'activation secondaire de l'antigène herpétique de cette classe devient une conséquence de la réduction de l'immunité. Les rechutes répétées provoquent toujours une maladie appelée zona. Les exacerbations peuvent se produire plusieurs fois si le mécanisme immunitaire est constamment déprimé. Selon les indicateurs statistiques, la principale proportion de l'incidence incombe à la catégorie d'âge des personnes après 50 ans. L'infection est facilement transmissible aux personnes qui n'ont pas eu la varicelle dans leur enfance.

Tableau clinique du zona:

  • Le long du processus nerveux adjacent à la future zone lésée, il existe des sensations désagréables telles que démangeaisons, sensation de brûlure, douleur intense, sensations de sursaut et de picotement, etc.
  • au fond de la douleur, la température corporelle augmente en général, un malaise général apparaît;
  • dans les 1 à 3 jours suivant l'apparition des symptômes douloureux, les zones à problèmes deviennent rouges et gonflent;
  • après une hyperémie et un œdème pendant 1,5 jour, des formations vésiculaires remplies de contenu aqueux commencent à asperger la peau;
  • les processus de régénération complets prennent généralement de deux à trois semaines.

Les conséquences post-infectieuses du zona comprennent l’inflammation des ganglions. Dans le traitement de cette pathologie, on utilise des médicaments antiviraux à action directe, des médicaments immunomodulateurs, des vitamines, des médicaments de la série des AINS. Un traitement approprié est prescrit au patient uniquement pour qu'il subisse des procédures de diagnostic élémentaires afin de confirmer avec précision l'implication de Varcelsel-Zoster dans la pathogenèse survenue.

Virus de l'herpès de type 4

Les antigènes de l’herpès de type 4 en médecine appartiennent à une classe distincte de virus lymphotropes de la classification d’Epstein-Barr. L'infection survient principalement dans l'enfance ou dans les jeunes années. L'infection provoque une étiologie virale aiguë appelée mononucléose infectieuse. La phase douloureuse est accompagnée de lésions de l'orifice de la cavité buccale, des ganglions lymphatiques, des tissus du foie et de la rate. De plus, l'herpès de type 4 affecte le changement de la qualité du sang.

Comme on l'a déjà noté, l'infection est particulièrement sensible chez les jeunes. L'ingestion d'un corps étranger à l'intérieur du corps se fait par contact aérien, par contact domestique (par le biais de jouets, de couverts, etc.), ainsi que par contact orgenital. Le délai entre la première infection et la pathogenèse clinique dure de 5 jours à 7 semaines.

Symptômes de l'infection Epstein-Barr

Virus Epstein Barra chez un enfant

La détermination de l'antigène lymphotrope est réalisée par analyse PCR. Si une personne a un test positif, le patient doit rester immédiatement sous observation avec trois médecins: un immunologiste, un spécialiste des maladies infectieuses et un oto-rhino-laryngologiste. La maladie se prête facilement au traitement, mais elle peut également se transmettre seule sans traitement (non recommandé).

Symptômes cliniques de la mononucléose herpétique:

  • un "saut" soudain de température aux valeurs critiques - 38-40 degrés (il peut durer longtemps pendant toute la maladie);
  • maux de gorge, myalgie, douleurs articulaires, maux de tête, indigestion;
  • fatigue, perte de force, somnolence (ces signes peuvent persister longtemps après le début du rétablissement);
  • signes de laryngite et de pharyngite aiguë - gonflement des muqueuses et inconfort dans la partie moyenne du larynx (dans l'oropharynx), amygdales recouvertes d'une patine blanc sale;
  • la présence sur la peau et les muqueuses de formations vésiculaires, qui disparaissent d'elles-mêmes dès le 3ème jour;
  • les analyses montrent la présence dans le sang de lymphocytes modifiés viraux - cellules mononucléées.

L'herpès de type 4 peut donner individuellement des complications, en particulier, les personnes présentant des états immunodéficients de degré modéré et grave sont plus sensibles à leur apparence. Les effets post-infectieux incluent l'otite moyenne, la sinusite, la myocardite, l'inflammation du cerveau, l'anémie hémolytique et l'hépatite.

Virus de l'herpès type 5

Ce type d'herpès appartient à la famille des cytomégalovirus (HCMV-5, virus de l'herpès humain de type 5). La pathogenèse déclenchée par une infection du genre des cytomégalovirus est généralement caractérisée par un parcours lent et caché. L'infection se produit selon le schéma classique des virus de l'herpès - par gouttelettes aéroportées, par voie contact-ménage, par rapport sexuel avec le porteur du virus, infection du receveur pendant la procédure de transfusion sanguine. En outre, le virus peut attaquer le bébé encore dans l'utérus ou pénétrer dans son corps avec le lait maternel.

L'étiologie de l'agent viral est déterminée par l'examen cytologique de l'urine et de la salive du patient. Au moment de la détection de grandes unités cellulaires à inclusions cytoplasmiques, elles sont appelées cytomégals.

Signes d'infection à cytomégalovirus (HCMV-5)

Depuis la période initiale d'infection et jusqu'au début de la pathogenèse primaire (avant l'apparition des premiers symptômes), il s'écoule en moyenne deux mois, après quoi les signes cliniques apparaissent (peuvent même être absents) et présentent un caractère très similaire, avec des symptômes caractéristiques du VRAI:

  • malaise général, léthargie, fatigue;
  • la température corporelle est généralement élevée;
  • il y a des maux de tête, des muscles endoloris et des articulations;
  • il y a des sensations douloureuses dans la gorge, mais les ganglions lymphatiques ne sont ni hypertrophiés ni légèrement élargis, il n'y a pas d'inclusions purulentes ni de plaque séreuse dans les amygdales.

Le cytomégalovirus peut pénétrer dans les tissus des reins, du pancréas, de la rate, du foie, des poumons et d'autres organes internes, y compris le système nerveux central, ce qui perturbe leur fonctionnement. Les virus de la classe d’herpès du cinquième type sont particulièrement menaçants pendant la grossesse. En état de vie active, l’infection touche le fœtus pendant la période prénatale, ce qui peut entraîner un développement anormal, des malformations et des anomalies des organes congénitaux.

Comme tout type d'herpès sous forme active, le cytomégalovirus est souvent la cause de fausses couches prématurées, de l'évolution pathologique de la grossesse et de la mortalité élevée des nouveau-nés. Un nourrisson né d'une infection à cytomégalovirus est principalement né avec des pathologies graves:

  • hypoplasie cérébrale;
  • déficience visuelle;
  • défauts d'appareils auditifs;
  • pneumonie congénitale,
  • lésions du tractus gastro-intestinal;
  • lésions inflammatoires cutanées sur le corps.

Diagnostic HCMV-5

Pour la détermination du cytomégalovirus utilisé examen de laboratoire et instrumentale, à savoir:

  • échographie des vaisseaux fœtaux (intra-utérin);
  • Examen cytologique du matériel biologique du patient (urine, salive, pertes urétrale ou vaginale, grattage de l'endomètre, etc.) pour détecter la présence de cellules cytomégaliques à l'aide de l'électromicroscopie;
  • détermination de fragments d'ADN d'antigène viral par la réaction en chaîne de la polymérase (PCR);
  • réalisation de tests ELISA dans le sang pour détecter les anticorps IgM et IgG dirigés contre le cytomégalovirus.

Sur la base des résultats de l'examen des matériels biologiques, le médecin décide de poursuivre la grossesse puis de suivre la thérapie de la patiente ou de subir une procédure d'avortement en raison du risque élevé de développement fœtal anormal.

Virus de l'herpès de type 6 chez l'adulte

Ce type d'agresseurs herpétiques comprend deux sous-types, il s'agit des virus de l'herpès 6A et 6B. Deux antigènes présentent des caractéristiques morphologiquement similaires, supérieures à 95%. Mais l'herpès 6A est étroitement lié à l'apparition de la sclérose en plaques chez l'adulte, car il a été prouvé qu'il joue un rôle clé dans la défaite des gaines de myéline du cerveau. Le sous-type de corps étranger 6B est un provocateur de maladies infantiles - le roséola pédiatrique et l’encéphalite virale.

Sclérose en plaques et virus de l'herpès 6A

Symptômes de la sclérose en plaques en tant que virus de type 6A

La sclérose en plaques implique une pathologie auto-immune caractérisée par la démyélinisation des cellules gliales de la gaine de myéline des fibres du système nerveux central sous l'influence d'un facteur infectieux. Les experts modernes ont démontré l'implication de certains agents pathogènes infectieux, y compris le virus de l'herpès simplex de type 6, dans l'induction et le soutien de la pathogenèse inflammatoire dans les éléments du système nerveux central, qui conduit finalement à la sclérose en plaques.

La couche de myéline enveloppe les axones, qui sont responsables de la distribution et de la conduction correctes de l'influx nerveux. En relation avec les processus pathologiques associés à la destruction des gaines de myéline, des éléments cicatriciels - des plaques - se forment dans les zones des lésions. Les plaques ont une localisation chaotique dans tout le système nerveux central. La pathogenèse dégénérative-dystrophique dans les structures nerveuses entraîne des difficultés ou bloque le mouvement des signaux nerveux des parties principales du système nerveux vers certains organes et systèmes du corps.

Symptômes de la sclérose en plaques

En fonction de la gravité de la maladie et de l'emplacement de la lésion sclérotique, une certaine personne éprouvera certains symptômes, par exemple:

  • diminution de la capacité de travail, perte rapide d'énergie;
  • manque de coordination des mouvements, perte d'équilibre;
  • instabilité, instabilité en marchant, paresthésies à court terme;
  • sensibilité déformée aux stimuli tactiles, de la température;
  • sensation inexpliquée d'engourdissement, de chair de poule, de picotements sous-cutanés, etc.
  • déséquilibre émotionnel et psychologique (changements d'humeur rapides);
  • troubles articulatoires dans la prononciation des sons;
  • images fractionnées adjacentes avec perception visuelle;
  • trouble de la concentration, confusion, problèmes de mémoire;
  • apparition de problèmes d'ingestion de nourriture, d'eau, de salive (dysphagie pharyngée);
  • spasmes et crampes musculaires fréquents;
  • perte de contrôle sur l'acte de défécation, la libération de gaz intestinal, la miction (incontinence);
  • problèmes d'érection, d'impuissance, etc.

Herpès 6B chez un enfant

Comment traiter l'herpès de type 6?

Le principe des mesures thérapeutiques repose sur l’admission des médicaments de la série:

  • glucocorticoïdes à base de dexaméthasone et de méthylprednisolone;
  • angioprotecteurs, antioxydants;
  • bloqueurs de l'agrégation plaquettaire;
  • inhibiteurs d'enzymes protéolytiques;
  • agents immunostimulants spécifiques (Copaxone);
  • beta-interferonogenov (Betaferon, Infibeta, Altevir), contribuant à la synthèse de l'interféron;
  • immunoglobulines pour injection intraveineuse (Octagam, Sandoglobin);

En thérapie, d'autres médicaments peuvent être utilisés, qui sont prescrits par un spécialiste en fonction des caractéristiques individuelles du patient, de l'âge et de la gravité de la pathogenèse. Un traitement opportun fournit une prévention de la progression de la maladie et une amélioration de l'état du patient.

Virus de l'herpès type 7

L'herpès, provoqué par la présence d'une infection herpétique de type 7 à l'intérieur du corps, devient fréquemment responsable des malaises chroniques et des tumeurs courantes des structures lymphatiques. Les virologues ont découvert ce type d'herpès assez récemment et son mécanisme d'action sur le corps humain est toujours à l'étude. Mais il existe déjà des preuves que, en combinant 7 et 6 types de virus de l'herpès, HHV-7 provoque l'activité de HHV-6, qui devient un point de départ essentiel pour le lancement de réactions pathologiques - la formation d'oncologie dans les tissus lymphatiques et le développement du syndrome asthénique.

Symptômes et diagnostic de l'herpès de type 7

La présence d'une pathogenèse infectieuse associée à l'herpès de type 7 peut être suggérée par des symptômes tels que:

  • fatigue physique rapide sans charge active;
  • augmentation de l'irritabilité nerveuse;
  • léthargie, faiblesse, manque d'énergie;
  • anxiété constante sans motif, larmoiement;
  • syndrome dépressif chronique;
  • violation de la qualité du sommeil, problèmes d'endormissement, apparition d'insomnie;
  • la présence sur une longue période (six mois ou plus) de fièvre basse dans les intervalles de 37,1 à 38 degrés;
  • ganglions lymphatiques hypertrophiés.

La base du diagnostic HHV-7 comprend les activités suivantes:

  • recevoir du patient une description détaillée des symptômes le concernant;
  • examen physique du patient;
  • mener des études PCR sur l'identification du génome de HHV-7;
  • utilisation du test ELISA pour la réaction anticorps-antigène;
  • diagnostic immunologique de sang sur le nombre de deux groupes principaux de lymphocytes - B et T.

Avec un diagnostic confirmé, indiquant une dépendance directe de l'herpèsvirus 7 avec le bien-être du patient, le médecin recommandera un traitement antiviral et un schéma de correction immunitaire. Le médicament à des fins prophylactiques n’est pas encore inventé.

Virus de l'herpès type 8

Le virus de l'herpès humain de type 8 (HHV-8 / HHV-8) est un antigène qui endommage les principales cellules immunitaires humaines. Cette infection se caractérise par un séjour latent dans le corps, tandis que le porteur du virus ne ressent aucun problème de santé. En fait, cette infection ne constitue pas une menace sérieuse pour les personnes dont le statut immunitaire est normal. L’infection se produit par contact sexuel, par la salive lorsqu’on embrasse un porteur de virus, des organes du donneur, par l’injection de drogues dans une veine à l’aide de seringues non stériles. Dans de très rares cas, l’infection se produit in utero ou au moment de la naissance.

Une des manifestations de l'herpès de type 8

Un antigène devient dangereux au moment de l'activation, ce qui se produit lorsque le système immunitaire se prolonge dans un état de dépression grave. Les personnes atteintes du sida associées à ce type d'herpès infecté par le VIH sont prédisposées aux effets négatifs du virus. En outre, le risque d'effet négatif de l'herpèsvirus de type 8 est présent chez l'homme après une greffe d'organe et un rayonnement ionisant.

L'herpès de cette variété devient, dans les cas susmentionnés, l'agent responsable du développement de tumeurs, telles que:

  • Angiosarcome de Kaposi;
  • lymphome primaire;
  • lymphome angiofolliculaire.

Angiosarcome de Kaposi

La maladie se réfère à une maladie oncologique, qui se caractérise principalement par une évolution maligne. Le site de localisation de l'angiosarcome est principalement concentré sur la peau de la personne, les muqueuses, les ganglions lymphatiques. Plus rarement, la maladie affecte les organes internes. Les néoplasmes sont nombreux noeuds et taches de bordeaux, violet ou marron.

En médecine, il existe 4 classes de cancer:

  • angiosarcome classique kaposi: détecté chez les hommes d'un âge avancé: la lésion est souvent localisée sur le derme des membres inférieurs (pieds et cheville), sur la peau des mains, dans de rares cas, les paupières et la muqueuse buccale sont touchées;
  • angiosarcome épidémique kaposi: cette espèce est inhérente aux personnes infectées par le VIH; l'oncologie affecte le bout du nez, le palais supérieur, la peau des mains, les ganglions lymphatiques et les organes internes;
  • angiosarcome endémique kaposi: cette forme de la maladie se trouve exclusivement sur le continent africain; les enfants souffrent de la pathogenèse oncologique correspondante;
  • angiosarcome immunosuppresseur kaposi: Ceci est une tumeur bénigne qui survient après une greffe de rein à la suite d'un traitement post-chirurgical avec des médicaments spéciaux sous forme d'immunosuppresseurs.

Le principe de traitement de l'angiosarcome Kaposi repose sur l'application de la méthode de cryothérapie, la nomination d'une radiothérapie au patient, ainsi que sur des médicaments à action antivirale, antitumorale et immunostimulante.

Lymphome primaire

C'est une pathologie assez rare caractérisée par les dommages oncologiques primaires du système nerveux central humain. Les patients atteints du virus de l'immunodéficience sont sujets à l'apparition d'une pathologie. La pathogenèse oncologique est localisée dans les tissus lymphoïdes des 2 sections principales du SNC - dans la moelle épinière ou le cerveau. Le traitement principal est la chimiothérapie. Les traitements chirurgicaux dans ce cas ne sont pas utilisés.

Lymphome angiofolliculaire

L'oncopathogenèse maligne est actuellement peu étudiée, mais un lien a été établi entre le virus de l'herpès de type 8 et le développement du lymphome angiofolliculaire, également appelé lymphome de Castleman. Ce type d’oncologie se produit très rarement et uniquement dans le contexte du VIH. Les symptômes du cancer se manifestent par un fort gonflement des ganglions lymphatiques de Virchow, hilaires, mésentériques et cervicaux. Le traitement principal est la chimiothérapie à l'aide de solutions de vincristine et de vitoposide pour l'administration intraveineuse, la chirurgie et la radiothérapie. Le pronostic de récupération est décevant.

Auteur: médecin virologue de la plus haute catégorie Areremitov Sergey Konstantinovich, Moscou

Virus de l'herpès

Le virus de l'herpès est l'un des agents causatifs les plus courants de maladies infectieuses, caractérisé principalement par l'évolution latente des symptômes cliniques et par la récurrence. L'activation du virus de l'herpès de l'un ou l'autre type étiopathogénétique a lieu au moment de l'affaiblissement de la fonction de l'appareil immunitaire humain, ce qui se manifeste cliniquement par l'apparition d'éléments pathognomoniques d'exanthème. Le tropisme au virus de l'herpès est caractérisé par les muqueuses, les organes de vision et les organes génitaux externes. Peut-être que chaque adulte au cours de sa vie était confronté au problème de l'apparition d'une sensation de brûlure désagréable dans la région de la lèvre, avec formation ultérieure de bulles contenant un liquide, sujettes à la révélation de soi et à la formation d'une croûte. Ceci est la version classique de l'évolution de la maladie, provoquée par le virus de l'herpès.

Selon les statistiques d’une association mondiale d’épidémiologistes, environ 90% de la population mondiale est infectée par diverses souches du virus de l’herpès. La principale catégorie de risque d'infection par le virus de l'herpès est celle des femmes en âge de procréer, chez lesquelles prédominent les formes cliniques génitales de la maladie, qui constitue la deuxième pathologie la plus fréquemment transmise sexuellement.

La source de la propagation du virus de l'herpès est exclusivement une personne souffrant de la forme active de cette pathologie, au cours de laquelle les cellules épithéliales des membranes muqueuses contiennent le virion. La pénétration du virus de l'herpès du premier ou du second type dans l'organisme d'une personne en bonne santé se produit par contact sexuel ou bucco-génital, sous réserve des lésions existantes de l'épithélium des membranes muqueuses du partenaire. Par la suite, une grande concentration de virus s’accumule dans le tissu nerveux et se concentre dans les ganglions nerveux, dans lesquels il conserve les signes d’activité vitale pendant une longue période.

Le contact est la principale méthode de transmission du virus de l’herpès, bien que les épidémiologistes et les spécialistes des maladies infectieuses n’excluent pas la possibilité d’une infection par la méthode aérienne ou par contact avec le ménage. Séparément, il convient de noter la tendance du virus de l’herpès à surmonter la barrière transplacentaire, qui crée les conditions propices à une infection intra-utérine du fœtus, ainsi qu’à l’infection du nouveau-né au moment de l’accouchement. Une forme très rare d'infection du fœtus est ascendante, lorsqu'une femme enceinte est infectée par le virus de l'herpès cervical et se propage ensuite dans la cavité utérine.

Quel est le virus de l'herpès

La pathogenèse du développement d’une infection persistante par le virus de l’herpès est la formation constante et ensuite la reproduction de virions infectieux «filles» au niveau intracellulaire, leur concentration maximale dans la cellule touchée 15 heures après l’infection initiale. Ainsi, une particule virale «mère» est capable de former jusqu'à 100 virions «affiliés», alors que dans un ml du contenu de la vésicule intracutanée, il existe une quantité énorme de particules virales.

Une caractéristique du virus de l'herpès est sa stabilité thermique. Ainsi, l'inactivation du virus de l'herpès avec sa destruction complète ne peut être obtenue qu'après un traitement prolongé à une température supérieure à 50 degrés. De plus, le virion résiste au séchage sur des surfaces dures et molles jusqu'à 12 heures. Dans le corps humain après l'infection initiale, le virion maternel conserve les signes d'activité vitale tout au long de la vie de la personne, à condition qu'ils soient concentrés dans les cellules nerveuses des ganglions régionaux sous une forme modifiée.

Une caractéristique de divers types de virus de l’herpès est leur capacité à rechuter, ce qui se produit le plus souvent dans toutes les situations stressantes (perturbations hormonales, passages à niveau, irradiation excessive des rayons ultraviolets et ionisants, perturbation de l’appareil immunitaire humain).

Le virus de l’herpès est particulièrement dangereux en cas d’infection intra-utérine possible du fœtus, car la période de gestation fait référence à une variante de la situation de stress physiologique au cours de laquelle le travail de l’appareil immunitaire de la femme diminue régulièrement. Ainsi, le virus de l’herpès, plus souvent que les autres infections sexuellement transmissibles, est enregistré chez la femme enceinte pendant l’analyse de TORCH. Les traitements antiviraux des femmes enceintes étant extrêmement difficiles, les gynécologues recommandent de mener des recherches sur le sujet de l’activité de l’infection par le virus de l’herpès au stade de la planification de la grossesse.

Parmi les organes et les tissus pour lesquels le virus de l’herpès a un tropisme, il faut noter les voies optiques, les organes ORL, les organes buccaux, la peau et les muqueuses, le parenchyme pulmonaire, le système cardiovasculaire, le tractus gastro-intestinal et les organes génitaux, ainsi que la structure des organes nerveux et lymphatiques. système. En ce qui concerne les mesures préventives qui empêchent efficacement le développement de l’infection du corps par le virus de l’herpès, il est envisagé de renforcer le système immunitaire humain par une méthode d’observation du régime de repos et de nutrition, de prise de vitamines et de médicaments immunomodulateurs.

Une autre caractéristique du virus de l'herpès est sa reproduction exclusivement intracellulaire, ce qui complique grandement son inhibition par la méthode d'application des médicaments antiviraux actuellement connus. Les développements récents des pharmacologues ont été couronnés de succès uniquement en ce qui concerne la synthèse de la substance active, ce qui permet de supprimer la reproduction du premier type de virus de l’herpès. Les préparations locales sous forme de pommades et de crèmes constituent la base du traitement de l'herpès. Elles permettent, pendant une courte période, de soulager l'état du patient.

Virus de l'herpès type 1

Le virus de l'herpès simplex de type 1 est appelé virus de maladie infectieuse, mais dans la pratique clinique courante, le terme «maladie infectieuse» est plus utilisé sous le terme «herpès labial» en raison de la propension de la membrane muqueuse des lèvres à être endommagée par l'agent pathogène. Ce type de virus de l'herpès appartient à la catégorie des plus courantes, car il infecte le corps humain après la naissance. Lorsque l'agent causal est activé, les symptômes du virus de l'herpès simplex de type 1 sont localisés dans la projection des lèvres, ainsi que dans la peau du triangle nasolabial. Lorsqu'une personne présente des signes de déficit immunitaire prononcé, des symptômes atypiques du virus de l'herpès de type 1 peuvent se développer avec des lésions des muqueuses des organes génitaux, du lit des ongles, de la conjonctive des yeux ainsi que des cavités buccale et nasale.

Le virus de l’herpès simplex de type 1 a des neurotropes et une neurovirulence, c’est-à-dire qu’il peut infecter les neurones et provoquer le développement de symptômes cliniques d’une pathologie neurologique. En outre, une caractéristique de la pathogenèse de l'infection par le virus de l'herpès de type 1 est sa capacité à inhiber la phagocytose, en tant que l'un des principaux liens de l'immunité. Compte tenu de ces caractéristiques, le virus de l'herpès simplex de type 1 est sujet à un portage latent prolongé avec une concentration de virions dans le tissu nerveux, ce qui crée les conditions nécessaires à une propagation maximale possible de la population humaine.

L'activation du virus de l'herpès simplex de type 1 dans le corps humain avec l'apparition de symptômes cliniques a lieu jusqu'à trois fois par an, et la durée du tableau clinique ne dépasse pas dix jours. Dans une situation où une personne infectée souffre d'une forme de déficit immunitaire, les périodes de récurrence de l'infection peuvent être plus longues.

Parmi les manifestations cliniques pathognomoniques du virus de l'herpès simplex de type 1, il convient de noter l'apparition d'une lésion vésiculaire des lèvres, de la conjonctive sur le fond d'une intoxication modérément exprimée et du syndrome catarrhal. Pour différencier les manifestations cliniques de l’infection par le virus de l’herpès simplex de type 1 du patient, il convient d’utiliser des méthodes de laboratoire afin de déterminer le type d’agent pathogène, le stade clinique de la maladie, qui consiste à déterminer le titre en anticorps spécifiques. Lorsqu’une analyse de laboratoire est confiée à un patient pour déterminer l’activité du virus de l’herpès simplex de type 1, il faut tenir compte du fait que l’IgM apparaît le cinquième jour après l’infection et que l’IgG n’est détectée que deux semaines après le début de la maladie. La durée de la circulation des IgM dans la circulation générale est de trois mois, tandis que les IgG du virus de l'herpès simplex de type 1 se retrouvent tout au long de la vie à partir du moment de l'infection initiale. Une caractéristique des IgG est leur capacité à traverser la barrière placentaire. La fonction principale de l'IgG est la neutralisation du virus de l'herpès de type 1, et l'IgM agit comme un provocateur de la formation de processus immunitaires dans un organisme infecté.

Ainsi, si un titre élevé d'IgG spécifique contre le virus de l'herpès de type 1 est détecté dans le sang périphérique du patient examiné sur fond de symptômes cliniques actifs, on peut en conclure que se forme une immunité intense spécifique au type. La détermination d'un titre faible en IgG simultanément à une réaction PCR négative plaide en faveur de l'évolution latente de l'infection herpétique.

La catégorie la plus sensible au virus de l'herpès de type 1 est celle des femmes en âge de procréer, en particulier pendant la grossesse. L’infection par le virus de l’herpès de type 1 au cours du premier trimestre de la grossesse est particulièrement dangereuse car, dans ces conditions, le virus pénètre dans la barrière placentaire et provoque le développement d’un développement anormal des structures du système nerveux du fœtus, parfois incompatibles avec la vie.

Le traitement médicamenteux du virus de l'herpès simplex de type 1 est difficile pour le médecin traitant en raison de l'absence d'antiviraux efficaces pouvant détruire totalement toutes les particules virales du corps humain. Le traitement préventif du virus de l'herpès simplex de type 1 n'est pas non plus utilisé et la prévention de l'infection n'est possible que si la transmission de l'infection par voie aérienne ou par contact est exclue. Les médicaments antibactériens ne sont pas inclus dans le schéma complexe de traitement du virus de l’herpès simplex de type 1. Actuellement, pour le traitement des patients atteints de la forme active du virus de l'herpès de type 1, les antiviraux à base d'acyclovir sont utilisés sous différentes formes posologiques (1 g par jour par voie orale sous forme de comprimé, la dose quotidienne estimée pour l'administration par voie intraveineuse étant de 5 mg par kg. poids du patient, une pommade contenant de l’acyclovir est utilisée comme traitement local). L'attribution en temps voulu d'un traitement antiviral dans le cas du virus de l'herpès simplex 1 permet de réduire l'intensité et la durée des symptômes cliniques ainsi que le nombre de rechutes.

Virus de l'herpès type 2

Dans la pratique quotidienne, les maladies infectieuses et les gynécologues considèrent le virus de l'herpès simplex ou du virus de l'herpès simplex comme un herpès génital ou anogénital, bien que la possibilité de lésions d'autres organes du corps humain par ce type d'agent pathogène ne soit pas exclue. Le mode prédominant de propagation de l'infection est sexuel. Les principaux symptômes cliniques du virus de l'herpès simplex de type 2 sont donc localisés dans la région anogénitale. La lésion prédominante de la moitié féminine de la population en âge de procréer est remarquable. Le taux élevé d'infection de la population par le virus de l'herpès de type 2 est dû au fait que les anticorps spécifiques dirigés contre le virus de l'herpès de type 1 n'ont pas un effet protecteur adéquat contre le deuxième type d'agent pathogène.

Les symptômes cliniques du virus de l'herpès de type 2 dans 80% des cas sont localisés dans la projection de la peau des organes génitaux, de l'anus, du périnée et des fesses. Le développement de l'évolution clinique asymptomatique est typique pour ce type de virus ainsi que pour le virus de l'herpès de type 1, mais dans le même temps, il existe une récurrence de l'herpès génital. Le danger du virus de l’herpès simplex de type 2 est la propension à la malignité du tissu cervical chez la femme et du parenchyme de la prostate chez l’homme et, par conséquent, la détection unique des anticorps anti-virus de l’herpès de type 2 est à la base du contrôle à vie des marqueurs tumoraux dans le sang. En outre, les gynécologues ont noté l'impact négatif du virus de l'herpès de type 2 sur la fonction de reproduction jusqu'au développement de l'infertilité secondaire.

Le diagnostic immunologique de laboratoire du virus de l’herpès de type 2 est identique à celui utilisé pour détecter le virus de l’herpès de type 1. Avant de planifier une grossesse, il est conseillé d’examiner non seulement la future mère, mais également le père de l’enfant, pour rechercher une infection par le virus de l’herpès simplex de type 2 par la méthode des tests sérologiques et du diagnostic PCR, dont le matériel est le sperme. Le virus de l'herpès de type 2, actif dans le corps d'une femme enceinte, peut provoquer une interruption prématurée de la grossesse, une hydratation importante et le développement d'une pathologie aussi dangereuse que l'herpès néonatal, qui est dans 70% des cas la mort du nouveau-né.

Le traitement médicamenteux du virus de l’herpès de type 2 implique l’utilisation de médicaments à activité antivirale prouvée (acyclovir). De plus, il est préférable d’appliquer le traitement combiné du virus de l’herpès de type 2 avec la nomination de médicaments immunocorrecteurs (complexes multivitaminiques, adaptogènes de plantes).

Virus de l'herpès de type 3

Le virus de l'herpès de type 3 ou varicelle-zona, appelé virus de la maladie infectieuse, est le principal moyen de propagation de ce virus: il est transmis par voie aérienne ou par contact. Lorsqu’il est infecté dans l’enfance, le virus de l’herpès de type 3 provoque le développement de symptômes cliniques de la varicelle, à la suite de quoi un porteur du virus à vie présentant une concentration de particules virales dans les tissus nerveux se forme dans son corps. Les symptômes récurrents du virus de l'herpès de type 3 se manifestent sous la forme d'une maladie appelée zona.

Les symptômes cliniques du virus de l'herpès simplex de type 3 en pratique pédiatrique sont favorables et leur durée ne dépasse pas deux mois. Les principaux symptômes pathognomoniques du virus de l’herpès de type 3 dans cette situation se manifestent par un prurit intense, l’apparition de vésicules sur la peau, y compris le cuir chevelu, un syndrome d’intoxication prononcé au début de la maladie.

L'activation du virus de l'herpès de type 3 à l'âge adulte provoque l'apparition d'une éruption vésiculaire typique avec localisation le long des troncs nerveux. L'apparition d'exanthème s'accompagne du développement d'un syndrome douloureux intense le long de la localisation des troncs nerveux jusqu'à deux semaines, d'une fièvre et d'un syndrome d'intoxication grave. Le processus de guérison des éléments de l'éruption s'accompagne de l'apparition de modifications cicatricielles intracutanées modérément prononcées. La disparition des symptômes cliniques du zona s'accompagne d'une accumulation de particules virales dans le tissu nerveux et d'une découverte à l'état latent tout au long de la vie. Les épidémiologistes considèrent le virus de l'herpès simplex de type 3 comme une pathologie infectieuse récurrente.

L'herpès compliqué de type 3 se manifeste par une ganglionite ou une ganglionévrite. De plus, cette catégorie de patients a tendance à développer des réactions allergiques, des ulcères cutanés, une conjonctivite et un eczéma. L'évolution du virus de l'herpès de type 3 est observée avec une diminution de la fonction de l'appareil immunitaire humain.

Le traitement du virus de l'herpès de type 3 doit être effectué exclusivement dans un hôpital neurologique, suivi d'une observation ultérieure du patient par un neuropathologiste. Malheureusement, le traitement antiviral de l'herpès de type 3 n'a pas encore été mis au point. Par conséquent, le traitement complexe comprend des médicaments symptomatiques, dont l'utilisation est destinée à améliorer l'état du patient.

Virus de l'herpès de type 4

Le virus de l'herpès de type 4 ou virus d'Epstein-Barr est un provocateur pour le développement de maladies infectieuses telles que la mononucléose infectieuse. Les symptômes du virus de l'herpès simplex du 4ème type font généralement leur apparition au moment où le système immunitaire humain diminue, ce qui peut être observé dans diverses conditions.

La localisation préférentielle des modifications pathologiques de la mononucléose infectieuse est la surface des muqueuses de la cavité buccale, les collecteurs lymphatiques, le parenchyme du foie et de la rate. Au stade initial de la maladie, les symptômes du virus de l'herpès de type 4 se manifestent sous la forme d'une fièvre, à savoir l'apparition de cellules mononucléées atypiques dans le sang. La principale catégorie de risque d'infection par le virus de l'herpès de type 4 est constituée d'adolescents et le seul moyen d'infection possible est la transmission par voie aérienne. Pour l'infection par le virus de l'herpès de type 4, il se caractérise par une longue période d'incubation de l'agent pathogène, qui peut atteindre deux mois.

Le début des manifestations cliniques du virus de l’herpès simplex de type 4 est l’apparition d’une forte réaction pyrétique chez une personne, de symptômes d’intoxication sous forme de maux de tête, de faiblesse, de myalgie, suivis d’une augmentation des phénomènes catarrhal localisés dans l’oropharynx et le nasopharynx.

Parmi les mesures de diagnostic permettant de vérifier de manière fiable le virus de l'herpès de type 4, il convient de considérer l'analyse par PCR qui détecte l'ADN du virus. Le traitement du virus de l'herpès simplex de type 4 doit être complet et contrôlé par des spécialistes de divers profils médicaux. Le principal traitement médicamenteux du virus de l’herpès de type 4 comprend des médicaments dont l’action vise à normaliser le fonctionnement du système immunitaire du patient, ainsi que des médicaments pathogènes (hépatoprotecteurs, détoxifiants et hyposensibilisants). Il convient de garder à l’esprit que l’absence de correction médicale opportune est liée au processus de malignité et au développement du lymphome de Burkitt.

Virus de l'herpès type 5

Le virus de l'herpès de type 5, appelé cytomégalovirus, provoque très rarement le développement d'un tableau clinique actif de la maladie. Dans la plupart des cas, une personne infectée a un porteur de virus à vie chez une personne infectée. Parmi les modes de transmission possibles du virus de l’herpès de type 5 par les épidémiologistes, il a été admis que les méthodes aéroportées, de contact et transplacentaires étaient utilisées. Le diagnostic en laboratoire du virus de l'herpès de type 5 n'est pas difficile et consiste en la détection de cellules atypiques - cellules cytomégalales.

Les symptômes cliniques du virus de l’herpès simplex de type 5 se développent dans le contexte d’un affaiblissement de la fonction de l’appareil immunitaire humain après la fin de la période d’incubation du virus, qui peut durer jusqu’à deux mois. Au cours de la période initiale de la maladie, les symptômes du virus de l’herpès de type 5 peuvent simuler le développement d’une infection virale respiratoire banale et consistent en l’apparition d’une réaction fébrile, d’un syndrome douloureux à la tête et à l’arrière du pharynx sans lésion visuelle des amygdales pharyngées et d’une réaction des ganglions lymphatiques.

Par ailleurs, il est nécessaire de mentionner l'impact négatif du virus de l'herpès de type 5 sur le déroulement de la grossesse, car ce type d'agent pathogène surmonte librement la barrière transplacentaire et provoque la formation d'anomalies macroscopiques du développement fœtal jusqu'au développement de la fausse couche et de la mortinatalité. Le virus de l'herpès simplex de type 5 est à l'origine du développement d'anomalies cérébrales chez le nouveau-né, de troubles intellectuels et mentaux, qui aggravent considérablement l'évolution de la maladie.

La vérification du diagnostic du «virus de l'herpès de type 5» n'est possible qu'après un examen approfondi de la patiente (échographie de la femme pendant la grossesse, viroscopie à l'aide d'un microscope électronique et diagnostic PCR). Rétrospectivement, les méthodes de diagnostic sérologique impliquent également la détermination du titre des anticorps antiviraux spécifiques dans le sérum d’une personne infectée.

Le traitement du virus de l'herpès simplex de type 5 commence de préférence pendant la période de planification de la grossesse. En cas de vérification tardive du diagnostic, le traitement antiviral du virus de l'herpès de type 5 chez une femme enceinte est déterminé par le gynécologue en collaboration avec le spécialiste des maladies infectieuses après détermination en laboratoire de l'activité du processus infectieux. La situation dans laquelle la primo-infection d’une femme s’est produite après la conception est à la base d’une interruption prématurée de la grossesse pour raison médicale.

Le traitement principal du virus de l’herpès simplex de type 5 est l’utilisation de vitamines fortifiantes, d’immunomodulateurs et de médicaments symptomatiques.

Virus de l'herpès type 6

Le virus de l'herpès simplex de type 6 est le principal facteur étiologique dans le développement de la sclérose en plaques chez l'homme, qui présente une nature multifactorielle auto-immune et une localisation préférentielle du processus pathologique dans les structures du système nerveux central. Les symptômes cliniques du virus de l'herpès de type 6 dans cette situation feront leurs débuts à un jeune âge. La pathogénie du développement de la sclérose en plaques, en tant que manifestation clinique de l'infection par le virus de l'herpès de type 6, est le développement de processus inflammatoires chroniques dans le tissu nerveux, avec la gravité maximale des processus pathologiques dans les couches de myéline du cerveau et le développement subséquent de processus dystrophiques du tissu nerveux.

Le traitement du virus de l'herpès simplex de type 6 est obligatoire, car une infection prolongée du corps humain accompagnée de signes d'activité provoque inévitablement l'apparition d'un trouble persistant de la santé entraînant une invalidité. Les manifestations du virus de l'herpès de type 6 dans la forme progressive primaire de la sclérose en plaques sont sujettes à une augmentation progressive de l'intensité sans que le processus pathologique ne s'atténue. Les symptômes du virus de l’herpès simplex de type 6 s’accentuent progressivement et s’arrêtent progressivement, et chez certains patients, les périodes de rémission peuvent être assez longues.

Les signes cliniques précoces du virus de l’herpès simplex de type 6 comprennent une faiblesse non motivée, une fatigue, une tendance à la dépression, des troubles de la coordination, des troubles modérément prononcés de tous les types de sensibilité. Dans les derniers stades du développement de la maladie chez l'homme, on observe un développement de troubles cognitifs, d'instabilité psycho-émotionnelle, de diminution de l'acuité visuelle, de troubles de l'articulation, de dysphagie progressive, d'augmentation de la préparation à la convulsion et d'une sensibilité accrue à la douleur. Un type distinctif du virus de l’herpès de type 6 est sa tendance à développer des symptômes cliniques polymorphes.

Le traitement médicamenteux du virus de l’herpès de type 6 implique l’utilisation de divers groupes de médicaments dont l’action vise les différentes étapes de la pathogenèse de cette pathologie infectieuse. Ainsi, le traitement du virus de l’herpès simplex 6 avec des préparations de glucocorticostéroïdes est un principe fondamental pour la gestion de cette catégorie de patients (Prednisolone à une dose quotidienne de 20 mg par voie orale). De plus, les inhibiteurs de la protéolyse, les immunomodulateurs (20 mg de Copaxone par voie sous-cutanée) et l'administration intraveineuse d'immunoglobuline (Sandoglobuline à la dose journalière estimée à 0,2 g par kg de poids du patient) doivent être inclus dans le traitement complexe du virus de l'herpès 6.

Virus de l'herpès type 7

Les symptômes du virus de l'herpès de type 7 sont souvent associés à des manifestations d'un agent pathogène similaire du type 6 et se manifestent par l'apparition d'un syndrome de fatigue chronique. Ils constituent également l'un des facteurs provocateurs du développement de l'oncopathologie du tissu lymphoïde.

Les symptômes cliniques du virus de l’herpès de type 7 peuvent faire leur apparition à tout moment, même dans le contexte du fonctionnement normal du système immunitaire humain, et se manifester par une faiblesse non motivée, une nervosité accrue, une suspicion excessive et une tendance à un état dépressif.

Pendant longtemps, on a observé une insomnie sous-fébrile chez une personne infectée et un examen objectif du patient a révélé une adénopathie de divers groupes de ganglions lymphatiques. Ces symptômes non spécifiques du virus de l'herpès de type 7 ne permettent pas de vérifier de manière fiable le diagnostic au stade pré-laboratoire. En tant que mesure de diagnostic supplémentaire pour le virus de l’herpès de type 7, une réaction en chaîne avec une polymérase doit être utilisée pour détecter l’appareil génétique du virus, un dosage immunoenzymatique destiné à déterminer l’augmentation du titre en IgG. Lors de l'analyse de l'immunogramme du patient, une diminution de l'indice de T-killer est déterminée dans le contexte d'une augmentation des complexes immuns circulants.

Le traitement médicamenteux du virus de l'herpès de type 7 ne diffère pas en principe du traitement d'autres types de ce virus. Malheureusement, le traitement antiviral du virus de l'herpès de type 7 est utilisé non pas tant pour inhiber l'activité du virus que pour améliorer le fonctionnement de l'appareil immunitaire du patient. La prophylaxie spécifique du virus de l’herpès de type 7 n’est actuellement pas réalisée en raison de l’absence de vaccin antiherpétique efficace.

Virus de l'herpès type 8

La vérification du virus de l’herpès de type 8 a été effectuée relativement récemment et son effet négatif sur la fonction des lymphocytes a été prouvé. Pendant longtemps, le virus de l’herpès simplex de type 8 conserve des signes d’activité vitale dans le corps d’une personne infectée. Toutefois, pour pouvoir être activé, il est indispensable de réduire le fonctionnement de l’appareil immunitaire du patient. Le virus de l’herpès de type 8 peut être à la fois une personne atteinte de la forme clinique active de la maladie et une personne porteuse du virus. Ce type d'agent pathogène se caractérise par diverses manières de transmettre l'infection sous la forme d'infection sexuelle, aéroportée, transplacentaire et intranatale. Un fait positif est que, même après la transmission du virus de la mère au fœtus, les symptômes du virus de l'herpès de type 8 chez l'enfant n'apparaissent presque pas. Le principal groupe à risque pour le développement de formes de la maladie cliniquement actives est constitué de personnes souffrant d’un déclin persistant du système immunitaire (infecté par le VIH, patients après transplantation et radiothérapie).

Les symptômes du virus de l'herpès de type 8 sont variés et figurent dans le tableau clinique du sarcome de Kaposi, du lymphome et de la maladie de Castellani. Le virus de l'herpès de type 8, qui se manifeste par le sarcome de Kaposi, est une oncopathologie systémique dont les marqueurs cliniques sont l'apparition de néoplasmes intradermiques s'étendant aux organes internes d'origine vasculaire.

La version classique du virus de l'herpès simplex de type 8 se manifeste principalement chez la moitié masculine de l'humanité âgée. La localisation primaire du processus pathologique est notée sur la peau des membres inférieurs sous la forme de la formation de nombreuses taches et nodules de nature symétrique. Chez certains patients, en plus des nodules, on observe la formation de grandes plaques intradermiques de forme polycyclique de couleur rouge foncé, qui n'ont pas de limites claires et qui ne causent ni inconfort ni douleur chez l'homme.

Au stade d'un tableau clinique prononcé, le virus de l'herpès de type 8 se manifeste par la formation d'un syndrome oedémateux prononcé avec une sévérité maximale aux membres inférieurs.

Le virus de l'herpès de type 8 peut survenir avec divers degrés de croissance et de gravité des manifestations cliniques. Ainsi, dans le traitement de fond, le patient présente une propagation intensive de formations tumorales intradermiques avec une tendance à développer des complications sous la forme d'ulcérations, la formation d'ulcères profonds provoqués par les processus de désintégration du substrat tumoral. Dans cette situation, chez un patient atteint du virus de l'herpès de type 8, il y a une augmentation des effets toxiques et le développement de la lymphadénite. La durée du tableau clinique de la maladie dans cette situation ne dépasse pas six mois, après quoi une issue fatale se produit.

La majorité de la population infectée développe une évolution chronique du virus de l'herpès simplex de type 8 avec une progression lente des symptômes cliniques et un effet prononcé de l'utilisation d'un traitement médicamenteux antiviral.

Un sarcome de Kaposi de type endémique, causé par le virus de l'herpès simplex de type 8, peut provoquer l'apparition de symptômes cliniques fulminants et chroniques. Le virus de l'herpès fulminant de type 8 est plus courant en pédiatrie sur les territoires d'Afrique centrale et se caractérise par une progression rapide de la croissance du substrat tumoral, des lésions étendues des ganglions lymphatiques, ainsi que des organes internes et des manifestations cutanées de la maladie sont minimes. Le taux de mortalité est compris entre 80% et 90% et survient en moyenne trois mois après le début de la maladie.

Dans le contexte de l'utilisation prolongée d'immunosuppresseurs, qui survient le plus souvent pendant la période de reconvalescence après une greffe d'organe, il existe un risque de développer un virus de type herpès de type immunosuppresseur 8, pour lequel, en règle générale, est favorable. Dans cette situation, le traitement antiviral spécifique du virus de l'herpès simplex de type 8 n'est pas utilisé et les signes cliniques de la maladie disparaissent après l'arrêt du traitement.

Le diagnostic du virus de l'herpès de type 8, survenant sous la forme d'un sarcome de Kaposi, n'est généralement pas difficile pour un spécialiste expérimenté, même au cours de l'examen objectif initial. L'examen histologique d'échantillons d'un substrat tumoral sur la peau présente la plus grande précision. Pour le diagnostic différentiel de l'infection par le VIH, un patient souffrant du virus de l'herpès simplex de type 8 sous la forme d'un sarcome de Kaposi doit se soumettre à un dosage immunoenzymatique impliquant la détermination de la concentration en anticorps spécifiques dans le sérum sanguin. La précision de 99% par rapport à l'identification du virus de l'herpès de type 8 a une technique telle que la réaction en chaîne de la polymérase, qui permet de déterminer la présence dans le corps humain de l'appareil génétique des virus. En tant que méthode de diagnostic instrumental visant à déterminer la forme clinique du virus de l'herpès de type 8, la biopsie par ponction du ganglion lymphatique est utilisée sous contrôle échographique. Afin de détecter les lésions du processus pathologique des organes internes, il est conseillé de procéder à une tomographie assistée par ordinateur du patient. Avec la défaite du type 8 de parenchyme pulmonaire et de ganglions lymphatiques intrathoraciques, il faut procéder à une radiographie de la cavité thoracique et à une bronchoscopie avec biopsie.

Malheureusement, le traitement efficace du virus de l'herpès de type 8, qui prend la forme d'un sarcome de Kaposi, n'a pas encore été mis au point et toutes les méthodes de traitement utilisées ne visent que le soulagement de l'état du patient. Avec la propagation massive de modifications intradermiques, le traitement chirurgical n'est pas appliqué. Si le patient n'a qu'un seul nœud, une résection chirurgicale ou une cryothérapie est appliquée. L'utilisation combinée de cytostatiques et d'interféron, à l'exception du sarcome de Kaposi de type immunosuppresseur, a un effet thérapeutique bénéfique sur le virus de l'herpès simplex de type 8. Dans les périodes séparant la chimiothérapie, il est montré au patient plusieurs traitements de radiothérapie.

Le virus de l'herpès simplex de type 8, apparaissant sous la forme du lymphome primaire des membranes séreuses, appartient également à la catégorie des maladies oncologiques et son développement repose sur la formation de la transformation des cellules lymphocytaires en cellules tumorales. Cette forme clinique du virus de l’herpès de type 8 se développe principalement chez les individus infectés par le VIH et se manifeste par l’apparition d’une péricardite, d’une pleurésie et d’une ascite dont le contenu est constitué de liquide séreux contenant des cellules tumorales.

Pour établir un diagnostic fiable pour un patient atteint d'un lymphome à membrane séreuse causé par le virus de l'herpès simplex de type 8, il est nécessaire de se soumettre à une série de mesures de diagnostic sous forme de tests de laboratoire général, de méthodes de radiothérapie de diagnostic instrumental, de visualisation laparoscopique peu invasive (biopsie par ponction, laparacentèse). Le matériau obtenu après la ponction de la cavité touchée doit être soumis à des recherches cytologiques et virologiques. Dans la plupart des situations, le technicien de laboratoire peut reconnaître des cellules tumorales spécifiques dans le fluide d'aspiration.

Le traitement chimiothérapeutique du virus de l'herpès de type 8, se présentant sous la forme d'un lymphome primaire des membranes séreuses, donne généralement un résultat positif, à condition qu'il soit associé à un traitement antirétroviral hautement actif, dont l'effet pharmacologique vise à supprimer le virus de l'immunodéficience.

La forme clinique relativement rare du virus de l'herpès simplex de type 8 est la maladie de Castleman, qui se manifeste par une augmentation du nombre de ganglions lymphatiques intrathoraciques mésentériques, suivie de l'extension du processus pathologique à d'autres groupes de collecteurs lymphatiques. Le type pathogénique le plus courant de cette pathologie est hyalino-vasculaire, qui dans la plupart des cas est asymptomatique. Dans le cas du type plasmacellulaire de la maladie de Castleman, simultanément à la défaite des ganglions lymphatiques mésentériques, le patient manifeste des symptômes toxiques prononcés, une anémie et une hypergammaglobulinémie. Une variante pathogénique relativement rare de la maladie est multifocale, caractérisée par une lésion systémique avec une concentration du processus pathologique dans les ganglions médiastinaux, intrathoraciques et mésentériques avec développement ultérieur du syndrome d'œdème et de l'hépatomégalie.

Les changements pathologiques dans les ganglions lymphatiques progressent lentement et sont également sujets à la calcification. L'imagerie par ultrasons, la tomodensitométrie et l'endoscopie sont utilisées comme mesures de diagnostic principales pour suspecter des lésions ganglionnaires avec le virus de l'herpès simplex de type 8. Afin de vérifier l'agent pathogène qui a provoqué l'apparition des symptômes ci-dessus, une réaction en chaîne avec une polymérase doit être effectuée. Néanmoins, la biopsie de ponction du ganglion affecté présente la plus grande précision en ce qui concerne la vérification du diagnostic.

En cas d'atteinte systémique du corps humain causée par le virus de l'herpès simplex de type 8 utilisant divers groupes de ganglions lymphatiques, on utilise la radiothérapie, tandis qu'en présence d'une tumeur isolée, le traitement chirurgical est efficace.

Virus de l'herpès - quel médecin aidera? En présence ou en cas de suspicion de développement de tout type de virus de l'herpès, vous devez immédiatement demander conseil à des médecins tels qu'un spécialiste des maladies infectieuses, un gynécologue, un chirurgien, un radiologue.